简介：横纹肌肉瘤原发于小儿泌尿生殖系,属高度恶性。我院于1995年11月收治1例,现报告如下。临床资料患儿,女,2岁。因会阴部肿物40天余,突然增大伴排尿困难2天被以”1.会阴部肿物性质待检。2.急性尿潴留”收入院。入院体查:消瘦,神

简介：目的：探讨膀胱平滑肌肉瘤的诊断和治疗方法。方法回顾分析2004年至2013年收治的4例膀胱平滑肌肉瘤患者的临床资料。4例患者均有肉眼血尿,其中伴排尿困难1例,伴尿频、尿急、尿痛1例。膀胱镜检见肿瘤位于膀胱顶部1例,膀胱侧壁3例。3例行膀胱部分切除术,1例行根治性膀胱切除术。3例术后GC方案（吉西他滨＋顺铂）化疗。结果所有患者术后病检均证实为膀胱平滑肌肉瘤。3例为低级别,1例为高级别。患者均获随访,随访时间6∽36个月。1例术后1年内死亡,1例术后2年死亡。2例存活,其中1例为术后6个月,1例术后至今存活3年。结论膀胱平滑肌肉瘤罕见,预后较差,治疗以根治性手术为主,化疗及放疗效果均不理想,多样化的辅助治疗方案可改善其预后。

简介：附睾横纹肌肉瘤在临床上极其罕见,我院于2014年4月10日收治1例,现结合文献复习,报告如下。患者,15岁,因＂右侧阴囊坠胀不适3个月＂入院。查体：右侧附睾可及一约4.0cm×3.0cm大小卵圆形实性包块,光滑、质硬、无压痛,睾丸附睾分辨不清,肿物与阴囊皮肤无粘连,透光试验阴性,双侧腹股沟未及肿大淋巴结。

简介：肥胖会对男性生殖产生负面影响，主要是因为肥胖与低睾酮水平和促性腺激素改变有关。男性肥胖已经被发现与男性生育力下降有关，但由于影响的性质和程度不同，肥胖与精子参数相关性的数据存在争议。一些新研究领域的出现，如遗传多态性和睡眠呼吸暂停，将有助于解释研究结果的差异性。已经发现睡眠紊乱与男性睾酮生成的变化和性腺功能低下有关，也可能与勃起功能障碍有关。睡眠紊乱与不育和精子参数的关系还有待研究。忠有性腺功能低下和不育的男性应该进行睡眠呼吸暂停症的筛查。对肥胖和睡眠呼吸暂停的治疗可以改善睾酮水平和勃起功能。

简介：随着肥胖及糖尿病患者增多,CKD在中国人群的发病率逐年提高,约10%中国人群罹患CKD,随CKD患者的增多,慢性肾衰竭患者也逐年增加,长期肾脏替代治疗的需求也随之增多,其中血液透析是最为广泛使用的肾脏替代模式,而透析器或透析膜的功能直接影响血透患者的生活质量及长期生存率。

简介：目的观察功能锻炼对前列腺电切术后膀胱逼尿肌收缩能力恢复的影响.方法将42例前列腺增生合并有逼尿肌收缩能力减退的病人,随机分为实验组和对照组.实验组在术后给予规律的功能锻炼,对照组给予常规护理.于9个月后复查尿流动力学、IPSS评分.结果实验组的逼尿肌等容收缩压、排尿期逼尿肌收缩压力,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论规律的功能锻炼对电切术后弛缓膀胱逼尿肌的收缩能力恢复有较好的促进作用.

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

简介：目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞，观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞，用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平，并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后，与对照组和空白对照组相比，体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高，而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达，并显著抑制T24细胞的侵袭能力。