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9 个结果
  • 简介:精子异常包括少精子症、死精子症、弱精子症及精子活动力低下等。临床上往往两种或两种以上情况合病,即混合性精子异常。我科自1996~2004年采用吴伟主任拟定育汤加减治疗混合性精子异常,疗效显著,现报告如下。

  • 标签: 精子异常 临床观察 加减治疗 混合性 育子汤 少精子症
  • 简介:目的对膀胱癌组织进行基因突变筛查,探讨TERT启动子区突变与膀胱癌复发及肿瘤特征之间的关系。方法取外科手术后2h内未添加甲醛的癌组织标本及癌旁2cm以上的组织,在-80°冰箱保存,提取组织全基因组DNA,应用PCR技术对DNA的TERT启动子区域进行扩增,应用Sanger测序分析TERT启动突变位点。结果数据卡方检验证明与膀胱癌肿瘤分期、分级及复发率是否相关。结果对成功扩增的71例标本进行突变分析,45例患者成功随访,通过χ~2检验证明TERT启动子区域突变与膀胱癌的发生率有差异(P〈0.05),但与肿瘤分期、分级无差异性(P〉0.05),TERT启动子区域突变率越高与电切术后0.5~1年内复发率有显著统计学意义。结论TERT启动突变频繁发生在膀胱尿路上皮癌中,突变型膀胱肿瘤患者术后复发率明显高于非突变型肿瘤患者。

  • 标签: 膀胱癌 TERT启动子 突变 复发
  • 简介:目的:观察单味中药金钱草、石韦、车前对肾结石的预防作用。方法:90只大鼠随机分为5组,采用1.25%乙二醇和1%氯化铵制备大鼠肾结石模型,用上述3种单味中药的免煎剂型分别给各实验组大鼠肾结石模型灌胃,对照组用枸橼酸钾,4周后观察尿和肾组织中草酸钙结晶的形成情况。结果:单味中药金钱草组、石韦组、车前组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组,而与西药枸橼酸钾组相当。金钱草组、石韦组、车前组大鼠尿中草酸钙结晶的排泄均明显多于模型组。结论:单味中药金钱草、石韦、车前对预防大鼠肾结石的形成有确切效果,并与西药枸橼酸钾相当,其作用可能主要是通过增加尿中草酸钙结晶的排泄而达到的。

  • 标签: 金钱草 石韦 车前子 枸橼酸钾 肾结石 大鼠肾结石模型
  • 简介:在吉林省白山一带,说起殿龙教授,知道他的人不少,尤其是在新闻界和医务界,可以说人人皆知。因为他是全国劳动模范、全国卫生系统先进工作者,特别是他治疗男女不孕不育症,享誉四方,都说他是一位全心全意为患者服务的好大夫。

  • 标签: 白山市 中医专家 张殿龙 不孕症 不育症 中医药疗法
  • 简介:目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食酸脂(EGCG)对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组。EGCG组和氯沙坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦+EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧

  • 标签: 表没食子儿茶素没食子酸酯 氯沙坦 氧化应激 NADPH氧化酶 糖尿病肾病
  • 简介:目的以Survivin启动驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P〈0.01)。结论Survivin启动驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。

  • 标签: 膀胱肿瘤 LRIG1基因 肿瘤侵袭 腺病毒载体
  • 简介:细胞凋亡和上皮细胞间质转化(EMT)对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关,比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活3(STAT3)的活化相关。

  • 标签: 上皮细胞间质转化 诱导细胞凋亡 信号转导分子 转化生长因子-Β1 蛋白激酶A 转录激活子