简介：1976年Stamper和Woodruff发现一种在白细胞与内皮细胞黏附过程中发挥重要作用的分子，命名为细胞黏附分子(celladhesionmolecule，CAM)。CAM是一类能介导细胞间黏附以及细胞外基质黏附的糖蛋白。其种类繁多，作用极广泛，在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓形成以及肿瘤浸润和转移等多

简介：

简介：研究表明：普通肝素对醛固酮合成具有抑制作用。但是因为血管紧张素过度表达能将其调整正常，醛固酮减少的损害在临床上不明显，然而一旦肾素-血管紧张素-醛固酮轴受限，肝素的运用有可能导致明显的血钾升高。普通肝素能诱导糖尿病患者及同时运用ACEI的轻到中度肾衰竭的患者出现高血钾已有报道。

简介：目的观察低分子肝素（LMWH）应用连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）或连续动脉-静脉血液滤过（CAVH）抗凝效果和安全性，探讨LMWH在CVVH或CAVH抗凝中的最佳剂量。方法68例连续血液净化治疗患者共治疗153例次，血液净化前从静脉端给予LMWH首次剂量1000～5000U，随后立即给予LMWH（5～10U·kg^-1·h^-1）维持抗凝治疗。治疗前、治疗中每4h测定凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTF）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（TT）各1次。根据患者LMWH首次剂量的不同分为3组，即A组首次剂量1000-2000U；B组首次剂量2500～3000U；C组首次剂量4000-5000U。结果各组患者治疗中4、8、12h的PT、APTT、FIB、TT与治疗前对比无差异（P〈0．05）。各组患者的平均治疗时间与滤过器使用时间无显著性差异（P〈0．05）。所有患者治疗过程中未出现出血并发症。结论LMWH用于CVVH或CAVH抗凝治疗疗效好，安全。首次剂量应用1000-2000U，即可取得良好的疗效。

简介：TGF-β1/Smad信号转导通路和MAPK信号转导通路是转化生长因子β1介导细胞凋亡的两条重要的下游信号转导途径.目前对其在介导肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用尚无明确统一定论.本文结合国内外研究进展,重点就Smads信号转导途径和MAPK信号转导途径在介导肾小管上皮细胞凋亡的机制和作用展开讨论.

简介：目的:慢性肾衰竭(CRF)尿毒症(Uremia)患者临床多表现为肾亏血虚证,本实验探讨肾亏髓空的发病机制.方法:将CRF患者血液透析超滤液(UF)浓缩,凝胶层析分离出分子量(MW)在1000～5000daltons之间的中分子物质(MMS)的三个不同组分,各制成两种浓度,加入到骨髓红系细胞培养体系中,分别于培养的三个不同时间加入31H-TdR0.7μci/ml,用显微摄像术和放射性同位素自显影技术观察红系细胞的结构,分类计数及标记指数(LI)的动态变化结果:与正常组相比,MMS显著地抑制红系细胞的生长、成熟过程,并且不同的浓度之间有显著性差异;浓度越高,其抑制作用越大.结论:MMSMW在1000～4000daltons之间的组分是CRF患者血中的红细胞生长抑制因子(EIF).本实验结果从病理角度探讨了祖国医学"肾主骨生髓"、"生精化血""精血同源"、"肾亏髓空"的发病机制,为探索清除CRF患者血中MMS的有效药物,寻求治疗肾性贫血的有效方法提供实验依据.

简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：目的膀胱原位癌和微小转移灶的诊断和治疗目前尚未取得令人满意的效果,寻找高特异性和高结合力的肿瘤导向多肽已成为提高诊断和治疗效率的研究热点。本研究旨在利用噬菌体随机肽库获得与膀胱尿路上皮细胞癌细胞株T24特异结合的小分子多肽序列,以期作为膀胱癌靶向诊断和治疗的导向载体。方法利用噬菌体随机7肽库对肿瘤细胞进行4轮全细胞筛选,分析筛选后单克隆对膀胱癌细胞的特异性结合能力。提取单克隆DNA并测序,得出多肽序列进行对比分析。结果经过4轮筛选后所挑选的20个单克隆均显示与膀胱癌细胞有较高的特异性结合,并测序得到四条重复性高的多肽序列（-SNARGTE-、-VSEKNRQ-、-DSIYNAR-、-DWS-GACS-）。结论通过噬菌体随机肽库对膀胱癌细胞进行全细胞筛选得到的噬菌体多肽能与膀胱癌细胞T24特异性结合,初步可作为膀胱癌靶向诊断和导向药物研究的载体。

简介：一、肿瘤EGFR靶标及靶向治疗的基本理解表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）是一种跨膜糖蛋白,包括细胞外活化配体结合区、单跨膜亲脂区和细胞内酪氨酸激酶（tyrosinekinase,TK）活性区,当配体如表皮生长因子、肿瘤生长因子毩（转化生长因子毩）等与之结合后,受体发生二聚化,使细胞内区结构发生改变,活化TK区,将三磷酸腺苷的毭磷酸基转移到酪氨酸残基上,发生自体磷酸化,进而活化下游信号蛋白底物及各种效应蛋白,发出有丝分裂信号,启动细胞分裂周期,最终导致DNA合成增加和细胞增殖。

简介：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法（1）应用实时定量逆转录PCR（RT-qPCR）分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。（2）应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。（3）在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2（CCND2）的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：根治性前列腺切除术中盆腔淋巴结切除范围的确定需要了解淋巴结转移局部解剖学知识。小的淋巴结转移可能在标准化的组织病理学检查中很难被发现。为此,作者对接受根治性前列腺切除术＋扩大盆腔淋巴结切除治疗的前列腺癌患者,联合进行了分子和组织病理学的局部解剖学绘图研究。本组包括未行新辅助疗法患者52例。扩大淋巴结切除包括闭孔窝、髂外、髂内和髂总血管范围。对直径≥3mm的淋巴结进行定量qRT-PCR,观察PSA表达及标准化组织病理学检查。结果总共切除淋巴结1469个（中位数27个/例）,≥3mm的淋巴结1186个。淋巴结的分子分析显示阳性患者27例（52%）,阳性淋巴结127个,包括组织病理学淋巴结阳性12例（23%）在内。在35个组织病理学阳性淋巴结中,分子检查阳性淋巴结32个（91%）,结合分子和组织病理学检查的结果,阳性淋巴结位置沿髂内血管者占16%,沿髂总血管者13%。在淋巴结阳性患者中髂内区域内隐藏淋巴结转移者占48%,髂总区域内为37%,值得注意的是,髂内和髂总区域单独阳性仅分别为7%和11%。本组研究结果支持扩大淋巴结切除包括髂总血管区域,以使淋巴结分期最优化及切除潜在隐藏的转移。