简介：恶性肿瘤严重危害人们的健康。据WHO统计，全世界平均每年死于恶性肿瘤者达690万人，新发病例870万例，且数字还在逐年增加。随着抗肿瘤新药的不断推出和各种联合化疗的应用，肿瘤化疗已有了长足的发展，恶性肿瘤患者生存期得到了延长，但化疗药物的不良反应仍是阻碍长期化疗的主要因素。

简介：肾脏损害是以多发性骨髓瘤为代表的浆细胞疾病常见和特征性的临床表现，由于异常单克隆免疫球蛋白及轻链过量生成，相对分子质量仅有23×10^3的轻链自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，恶性浆细胞疾病常伴发高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及骨髓瘤细胞浸润均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本周（Bence-Jones）蛋白尿、

简介：肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官。肾脏血流丰富，毛细血管内皮细胞表面积很大，近端小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收作用，肾脏髓质的逆流倍增机制使髓质和乳头部的药物浓度明显增高，肾脏排泄药物时，肾内多种酶的活性可被各种毒性物质抑制和灭活，以上肾脏解剖、生理

简介：随着人类平均寿命的延长，恶性肿瘤对人类的危害日益突出，已成为目前最常见的死亡原因之一。世界卫生组织国际癌症研究中心（IARC／WHO）最新估计的数据和我国两次全死因3年回顾调查资料均显示恶性肿瘤的发病率和死亡率呈上升趋势。2000年男性最常见的5种肿瘤为肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和直肠癌，女性最常见的5种肿瘤为乳腺癌、胃癌、肺癌、肝癌和食管癌。无论是。

简介：肾性高血压包括肾实质性高血压、血管性高血压、内分泌性高血压，其中以肾实质性高血压最常见（约占高血压的5％～10％），是继发性高血压发病的主要原因。与原发性高血压比较，肾实质性高血压患者眼底病变、心血管并发症更重，更易进展为恶性高血压，预后更差肾实质性高血压叉可加速肾脏疾病（尤其是慢性肾小球疾病）的进展。近年来，关于肾性高血墟的研究甚多，但是其发生机制井未完全阐明。本文就肾实质性高血压的发生、发展、治疗进行探讨。

简介：目的分析原发性肺癌并发肾损害的发生率、临床特点、诊断、治疗。方法对我院有随诊资料的169例肺癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果不同性别、年龄、组织病理学类型的肺癌并发肾损害的发生率无显著差别（P〉0．05），但不同分期的肺癌患者肾损害的发生率不同，与早期患者比较，晚期患者肾损害的发生率较高，二者之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）。原发病治疗后24h尿蛋白定量显著减少，与治疗前比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯性蛋白尿或血尿是原发性肺癌并发肾损害的主要临床表现。晚期肺癌患者容易发生肾损害。对原发性肺癌的有效治疗可缓解肾损害的程度。

简介：32例药物性肾损害患者，其中男17例，女15例；年龄10～78岁，用药致发病时间为1h～9年。抗菌药物所致23例（头孢类15例，半合成青霉素3例，氨基甙类1例，喹若酮类3例，克林霉素1例），非甾体药物4例，阿昔洛韦2例，抗结核药物1例，造影剂1例，中药1例。

简介：目的了解原发性肺癌患者。肾损害发生的原因及其预后。方法收集我院2007年6月至2008年12月出现肾损害的原发性肺癌患者52例，参照Ronco报道的标准判断肺癌患者出现肾损害的原因，以描述性统计学方法加以分析。结果肺癌相关性。肾损害19例，药物性肾损害23例，与肺癌并存的基础病引起的肾损害10例。所有患者中采用化疗23例，放疗17例，手术治疗3例。多数患者肾损害均有不同程度加重。肺癌相关性肾损害患者16例死亡，药物性肾损害患者22例死亡，与肺癌并存的基础病引起的肾损害9例死亡。结论原发性肺癌患者发生肾损害的原因依次为药物性肾损害、肺癌相关性肾损害和与肺癌并存的基础病引起的肾损害。其预后主要取决于肿瘤本身。

简介：患者，女，56岁，2006年7月四肢小关节肿痛，在外院诊为类风湿性关节炎，予泼尼松片，甲氨蝶呤等治疗半年缓解停药。2007年9月关节痛复发伴大腿内侧皮肤疱疹入院。空腹血糖14．3mmol／L，餐后2h血糖20．8mmol／L，糖化血红蛋白9．8％，诊断为2型糖尿病伴皮肤损害，予二甲双胍和抗生素对症治疗2周后血糖控制正常出院。2011年6月上述症状加重伴腰痛乏力，双下肢水肿，尿中泡沫增多，再次住院。

简介：患者：男，42岁。因“双下肢浮肿5年，尿检异常1d”住我院。在当地医院诊断为“肾炎”，具体检查及治疗不详，疗效不佳。既往史无特殊。入院查体：BP150／93mmHg，全身皮肤粘膜无黄染、出血、皮疹及结节，全身浅表淋巴结无肿大。左肺前胸部听诊呼吸音低，双侧听诊三角区呼吸音正常，双肺未闻及干湿罗音。双下肢漆关节以下轻度凹陷性水肿。实验室及特殊检查：血常规正常；

简介：目的探讨Graves病相关性肾脏损害的临床病理特点及近期预后的情况。方法回顾性分析9例Graves病肾损害患者临床病理情况及2年以上随访结果。结果Graves病肾损害临床上以蛋白尿为主，表现为肾炎综合征(77．8％)或肾病综合征(22．2％)；其肾脏病理表现多样化，4例(44．4％)为系膜增生性肾炎，3例(33．3％)为局灶性节段性肾小球硬化，2例(22．2％)为膜性肾病。为加强Graves病治疗，并应用糖皮质激素等免疫抑制剂，对本病治疗有效。随访期内，3例(33．3％)在病程中因Graves病复发而肾病加重，其中1例出现肾功能损害；3例(33．3％)出现系统性红斑狼疮、糖尿病、肿瘤等合并症。结论Graves病可继发肾脏损害，临床表现为肾炎综合征或肾病综合征，肾脏病理及近期预后不尽相同，预后并不乐观。

简介：干细胞是指具有高度增殖和自我更新能力，并可以分化成为两种以上不同类型组织细胞的细胞。近期的研究表明，成人干细胞可以诱导产生超越自己胚层界限的其他胚层来源细胞。如：骨、软骨、肺实质、肌肉、肝脏细胞等。本文就其向肾实质细胞分化的相关研究进展综述如下。

简介：多发性骨髓瘤（multiplemyelorna，MM）是一种浆细胞恶性肿瘤，其特征为骨髓中浆细胞克隆性增殖并积聚，分泌单克隆的免疫球蛋白或限制性κ、λ轻链（M蛋白，monoclonalprotein），临床上有广泛的骨质疏松或溶骨病变、贫血、感染、肾脏损害等老年性疾病。随着我国人口的老龄化，MM的发病有逐年增高的趋势，它将对我国人口的健康素质构成越来越严重的威胁。

简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：目的了解真性红细胞增多症相关性肾损害临床和肾脏病理特点。方法回顾性分析2例真性红细胞增多症相关性肾损害患者的临床特征及肾脏病理表现。结果1例患者以水肿、蛋白尿、血尿为主要表现，1例患者以肾功能不全为主要表现。2例患者均有红细胞及血红蛋白明显升高，骨髓细胞学检查红系增生异常显著。2例肾脏病理改变的共同点为毛细血管袢高度扩张，充斥大量红细胞，间质血管腔内见大量红细胞堆积。2例患者经羟基脲以及抗凝、改善微循环等治疗后病情好转。结论真性红细胞增多症相关性肾损害的临床表现多种多样，可能先于血液系统典型表现，肾脏病理检查有助于诊断和鉴别，病理改变以毛细血管袢高度扩张充满红细胞为主要特点。

简介：叶任高教授，幼承家学，1954年毕业于中山医学院，后又攻读“西学中班”，现任中山医科大学附属第一医院教授、博士生导师、卫生部肾脏病临床研究重点实验室主任、中国中西医结合学会肾专业委员会主任委员。从医40余年，对肾脏病的中西医结合治疗积累了极为丰富的临床经验。笔者有幸跟随叶老学习，耳闻目睹，受益非浅，现将其高血压肾损害的诊治经验加以总结，以飨同道。

简介：目的分析系统性硬化症患者蛋白尿的发生率、类型及其与肾功能损害的关系。方法对39例尿蛋白检查阳性的系统性硬化症患者的临床资料进行回顾性分析。结果多项尿蛋白定量检查较常规尿蛋白定性检查的敏感性高；肾小球性蛋白尿、混合性蛋白尿与肌酐清除率下降的关系较肾小管性蛋白尿更明显。结论系统性硬化症患者肾小球性蛋白尿较肾小管性蛋白尿发生率低，但伴有肾小球性蛋白尿者更易发生内生肌酐清除率下降。

简介：国内外很多研究都发现高尿酸血症和痛风的发病率呈逐年增加的趋势。欧美地区痛风的发病人数约占总人口的0．13％～0．37％，年发病率为0．020％～0．035％^[1]。20世纪90年代后期山东的人群调查研究发现高尿酸血症患病率男性为5．79％，女性为2．44％，痛风患病率0．0352％^[2]。

简介：冷球蛋白血症（cryoglobulinemia）可以无任何临床症状,但也可引起各种器官系统损害,后者被称为冷球蛋白血症病（cryoglobulinemicdisease）或冷球蛋白血症血管炎（cryoglobulinemicvasculitis）[1,2]。严格讲,这些器官系统损害虽然主要由血管炎引起,但又并非完全由血管炎引起,所以用＂冷球蛋白血症病＂命名似乎更恰当。该病的患病率并不清楚,估计为1/100000人口[3],中老年及女性居多[1,3]。

简介：我们收治了23例终末期尿毒症并发中枢神经系统损害的患者，现报道如下。资料与方法：选择2004年4月至2005年4月在我院进行血液透析时出现神经精神症状的23例患者，男9例，女14例，年龄37～86岁，病程1～96个月。血尿素氮（23．5±8．7）mmol／L、血肌酐（872．7±317．2）μmol／L，均符合慢性肾衰竭终末期尿毒症的诊断标准。