简介：目的：通过对治疗慢性肾衰竭的现代中医文献收集调研,运用统计分析方法初探治疗慢性肾衰竭现代临床中药复方的组方原则及用药规律。方法：收集整理1994年～2006年间发表于医学期刊上治疗慢性肾衰竭中药复方,运用频数分析、聚类分析等统计方法探究现代中医临床治疗慢性肾衰竭中药用药规律。结果：共筛选出符合条件的文献58篇,收集中药复方58首。频数分析发现治疗慢性肾衰竭常用药为补虚药、活血化瘀药、利水渗湿药、清热药及泻下药;而聚类分析发现补虚药、活血化瘀药和利水渗湿药常配伍出现。结论：通过现代文献分析,初步揭示了治疗慢性肾衰竭中药复方的用药规律。

简介：慢性肾衰竭（CRF）是由各种慢性肾脏病持续进展、加重所致的不可逆性大量肾单位丧失和各种代谢紊乱所构成的复杂的临床综合征。主要的形态学改变是肾小球硬化、肾小管间质的纤维化等。它将以不同速度进行性发展到终末期肾衰竭。近年来，虽然强化了透析前的综合治疗，以达到“保护肾脏”、延缓进展的作用，但其作用有限，尤其对慢性肾功能不全早、中期的治疗仍是一大难题。

简介：目的评估复方α酮酸配合低蛋白质饮食对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响。方法选择我院维持性血液透析患者40例，随机分为2组，每组20例，观察组给予复方α酮酸加低蛋白质饮食；对照组给予碳酸钙，不限蛋白质饮食，共观察6个月。比较2组血磷、血钙、全段甲状旁腺素（iPTH）及患者体质量指数（BMI）、血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）、上臂肌围（MAMC）。结果与治疗前相比，治疗后，对照组血磷、血钙、钙磷乘积、iPTH呈升高趋势（P〈0．05或P〈0．01），观察组血磷呈降低趋势（P〈0．01），血钙、钙磷乘积呈升高趋势（P〈0．05），iPTH无变化（P〉0．05）。与治疗前相比，治疗后，2组BMI、Hb、Alb、MAMC均呈升高趋势（P〈0．05），组间无差异（P〉0．05）。结论复方α酮酸配合低蛋白质饮食可在不导致患者营养不良的同时有效纠正患者钙磷代谢紊乱。

简介：目的探讨血液透析滤过联合罗匹尼罗对尿毒症患者不宁腿综合征的疗效。方法将50例行血液透析的不宁腿综合征患者采用简单随机方法分成对照组和观察组。对照组予以常规血液透析治疗,每周3次,每次4h,联合罗匹尼罗(0.25mg/d)口服,观察组予以血液透析滤过治疗,每周3次,每次4h,联合罗匹尼罗(0.25mg/d)口服,疗程为12周。观察治疗前后患者精神卫生相关指标(包括不宁腿严重程度评分,抑郁、睡眠质量及生活质量评分)和临床检验指标(血清中全段甲状旁腺素、β2-微球蛋白、血肌酐、血红蛋白含量)。结果治疗12周后,对照组和观察组患者不宁腿严重程度评分、抑郁评分、睡眠质量评分都较治疗前明显降低(P<0.05),观察组较对照组降低更为明显(P<0.05)。透析后对照组和观察组生活质量评分都明显增加,观察组较对照组增加更为明显(P<0.05)。透析后血清中全段甲状旁腺素及β2-微球蛋白含量观察组较对照组明显降低(P<0.05)。透析前后2组血肌酐和血红蛋白水平无明显差别(P>0.05)。结论血液透析滤过联合罗匹尼罗对血液透析患者不宁腿综合征疗效明显。

简介：目的：探讨复方金钱草对小鼠草酸钙结晶肾损伤的作用及可能的作用机制.方法：24只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组（A组）、单纯结晶组（B组）、复方金钱草干预组（C组）,每组8只.B组：给予100mg/kg乙醛酸盐;C组：给予100mg/kg乙醛酸盐＋20ml/kg复方金钱草浸膏;A组：给予100mg/kg的生理盐水,在连续给药7d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变,免疫组化及免疫荧光染色对TRPV5、Calbindin-D28进行定位分析,WesternBlot法检测各组肾组织中TRPV5、Calbindin-D28k的含量.结果：与单纯结晶组相比,复方金钱草干预组小鼠血清尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平、肾组织钙含量显著下降（P〈0.05）,肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均显著减轻（P〈0.05）,但肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量均强于单纯结晶组（P〈0.05）.结论：复方金钱草可能通过上调肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,起到了保护肾脏的作用.

简介：目的评价坦索罗辛与双氯芬酸钠联合治疗在输尿管下段结石辅助排石中的临床效果。方法91例确诊单纯输尿管下段结石的患者，年龄18～57岁，结石4～10mm，随机分为3组：空白对照组、坦索罗辛（0．2mg，1次／d）对照组、联合治疗组（服用坦索罗辛和双氯芬酸钠）。3组间患者的年龄、性别、结石直径等差异均无统计学意义。随访1周，观察结石排出率、结石排出时间、肾绞痛发生、镇痛剂使用情况和药物不良反应。结果联合治疗组、坦索罗辛组的结石完全排出率分别为90．0％、69．0％，均显著高于对照组的40．0％（P均〈0．05）；结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛剂的使用率分别为（8．20±1．56）d、20．0％、3．3％和（9．21±1．59）d、44．8％、20．7％，也均显著低于对照组的（11．40±1．73）d、64．0％和48．0％（P均〈0．05）。且联合治疗组的结石排出率明显高于坦索罗辛组，结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛药使用率也均低于后者。3组患者均未观察到明显的药物不良反应。结论坦索罗辛联合双氯芬酸钠可明显促进输尿管下段结石排出，缓解肾绞痛发生，可作为一种有效的输尿管下段结石辅助药物疗法。

简介：笔者在对2型糖尿病肾脏病（DKD）患者使用常规治疗加用黄芪注射液，取得了较好疗效，现报道如下。

简介：急性肾小管坏死(ATN)是急性肾衰竭(ARF)最常见的类型之一,约占ARF的80%[1].尽管重症监护和血液净化技术的发展与临床应用提供了治疗ATN的先进手段,使患者的预后有了较大的改善,但如何最大程度地减轻肾小管上皮细胞的损伤,促进其修复,以减轻ATN的严重性、缩短ATN的病程和降低ATN的病死率,一直是临床各科医师难以解决的问题.为此我们联合应用注射阿魏酸钠及冬虫夏草菌丝体干粉制剂治疗ATN,以探讨其新的有效治疗途径,现报告如下.

简介：勃起功能障碍（ED）和抑郁症通常同时存在。抑郁症可导致ED，而ED亦可导致抑郁。另外，几乎所有的抗抑郁药物（如三环类、单胺氧化酶抑制剂等）均可干扰勃起的自主神经冲动的传导而导致ED。

简介：目的：通过对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白（MAU）的检测,采用复方积雪草加味汤对MAU阳性患者干预治疗,探讨中医药对早期糖尿病肾病干预作用.方法：随机选择在2010年11月~2011年6月在我院门诊及内科住院治疗的糖尿病患者和健康体检者.对照组健康正常人65例,均为在我院健康体检人员,尿常规定性均为阴性,无高血压、糖尿病以及其他急慢性肾损伤疾病.糖尿病组共68例,均确诊为2型糖尿病患者,且病史≤5年.尿常规蛋白定性均为阴性,排除其他疾病导致急慢性肾损伤.糖尿病组与健康对照组在年龄、性别、体重等身体各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）.采用透射比浊法对MAU进行全定量测定;标准参考：MAU≤30mg/L正常,MAU〉30mg/L即呈阳性.并对糖尿病组阳性患者行复方积雪草加味汤（积雪草30g、黄芪30g、桃仁6g、当归6g、金樱子10g、芡实10g、制大黄5g）进行干预治疗,共4周.结果：两组MAU检出情况对照组和糖尿病组相比,前者未检出尿MAU阳性,阳性率为0%,糖尿病组中检出尿MAU阳性41例,阳性率为39.8%,两者检测结果差异有统计学意义（P〈0.05）;对阳性组治疗前MAU（141.45±24.89）mg/L,复方积雪草加味汤治疗后MAU（51.57±15.56）mg/L,两者检测结果差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：糖尿病组与健康人组比较,尿微量白蛋白阳性率明显增高,表明糖尿病与尿微量白蛋白有一定的相关性.阳性组经复方积雪草加味汤治疗后,尿微量白蛋白明显减少,提示复方积雪草加味汤具有减少早期糖尿病尿微量白蛋白作用.

简介：难治性肾病综合征一般是指激素依赖型和激素抵抗型的肾病综合征，约占原发性肾病综合征的39．9％～53．8％，既往传统治疗方案多给予激素联合细胞毒药物，如环磷酰胺（CTX）、环孢素（CsA）等治疗，但仍有部分无效，普乐可复作为新型钙调神经磷酸酶抑制剂，因其作用强，不良反应少，越来越广泛应用于自身免疫性疾病及器官移植术后。我科应用普乐可复联合激素治疗6例难治性肾病综合征患者，有明显疗效，报道如下。

简介：目的评估DAP肾肿瘤评分系统的可信度和可重复性。方法收集2013年至2015年于我院行肾部分切除术的110例患者的影像学资料，由5名泌尿外科医师（2名主治医师和3名住院医师）采用DAP系统独立进行评分，其中2名住院医师间隔3个月后再次进行评分，分别应用Kappa和Kendalltau-b分析法评估同一评分者和2名评分者间DAP各参数及总分的一致性，ICC检验分析不同资历医师的一致性。结果同一评分者DAP各参数及总分的Kappa值分别为0．889、0．817、0．787、0．693和0．897、0．834、0．830、0．708。2名评分者之间DAP各参数及总分的Ken—dalltau—b值分别为0．896、0．832、0．847、0．832。Bland—Altman图显示，D、A、P参数均有超过90％的位点在95％的置信区间的参考线内。高年资医师间评分的一致性较低年资医师高。结论DAP肾肿瘤评分系统在同一评分者及不同评分者间的一致性好，具有良好的可信度和可重复性。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：根治性膀胱切除术后的可控回肠贮尿囊需要定期进行灌注冲洗，以降低菌尿及尿路感染的发生率，通常我们都采用无菌溶液进行灌注冲洗。23名患者参与了此项前瞻性单中心双组交叉随机实验研究。在两阶段各90d的研究时间中，2组患者先后运用无菌的0．9％NaCl溶液和饮用水通过间歇性导尿的方式对可控回肠贮尿囊进行灌注冲洗。在每日灌注冲洗后都会进行亚硝酸盐尿试纸测试，每月进行尿培养和患者自身感觉的检测并记录每项花费。

简介：肥胖可增加患恶性疾病如乳腺癌、子宫内膜癌或前列腺癌的风险，但其分子机制尚不清楚。可能的机制包括增强脂肪细胞因子（如瘦素）与类固醇激素的生物有效性。本文探索了雌激素受体α（ERα）与瘦素诱导的Star3激活的相互作用。

简介：RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron，2007，22（11）：2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制，以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0．2M乙酰缓冲（pH5）体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数（K）分别为（2．01±0．05）×10^5和（1．97±0．01）×10^5M^-1。

简介：本研究通过观察2微米激光犬前列腺切除术（two-micronlaserresectionoftheprostate，TmLRP）后前列腺部尿道创伤修复病理组织学改变，探讨前列腺部尿道创面再上皮化方式并评估该再上皮化方式的效果。选取15只成年健康雄性中华田园犬，分别行2微米激光前列腺汽化切除术及部分膀胱颈黏膜切除术，于术后3天、1、2、3及4周处死动物，留取前列腺部尿道及膀胱颈标本，苏木素伊红染色（Hematoxylineosin，HE）染色光镜下观察创面再上皮化病理组织学改变，免疫组织化学染色检测前列腺部尿道创面细胞角蛋白14（Cytokeratin，CK14）、CK5、CK18,突触素（Synaptophysin，Syn）、嗜铬素（ChromograninA,CgA）、尿斑蛋白（uroplakin）、转化生长因子β1（Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）和转化生长因子βII受体（Transforminggrowthfactor-βtypeIIreceptor,TGF-βRII）的表达，实时定量PCR方法检测前列腺部尿道创面CK14、CK5、CK18和SynmRNA表达，VanGieson染色分别检测前列腺部尿道和膀胱颈创面胶原纤维表达量。结果显示，前列腺部尿道由创面下残余前列腺上皮细胞增殖、迁移再分化完成再上皮化过程；创面下增殖的前列腺上皮细胞表达CK14，CK5，不表达CK18、Syn和CgA，再生上皮术后3周开始表达uroplakin。增殖的前列腺细胞和再生上皮高表达TGF-β1和TGF-βRII，表达强度与创面修复再上皮化时间密切相关。与膀胱颈创面相比，前列腺部尿道创面再上皮化完成快，创面下胶原纤维形成少。因此，源自创面下前列腺基底细胞的再上皮化方式可能是机体实现由解剖修复到功能修复的最佳修复方式。

简介：为改善前列腺癌的预防与治疗，应明确促进其生长与转移的分子机制。Stat5a／b与Stat3在局限性与进展的前列腺癌中处于持续激活状态，且有报道证实两者在前列腺癌细胞的生长有重要作用。最近的研究不仅在体外证实Stat3促进前列腺癌细胞发生转移，且在动物体内转移模型中证实其作用。