简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。
简介:目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。
简介:目的探讨体外修复重建受损或畸形供肾血管对肾脏移植临床效果的影响。方法对11例供。肾有血管损伤或畸形的肾移植资料进行回顾性分析,并以同期进行的20例正常供肾肾移植病例作为对照组。体外血管重建的方法包括动脉端端吻合(3例)、端侧吻合(3例)、侧侧共干吻合(2例)、利用供体或受体髂动脉及其分支合并及延长供。肾动脉(3例)。结果术后平均随访2年,两组患者均存活;血管重建组2例而对照组3例患者术后新出现高血压或高血压加重(P=0.595),但未发现移植肾动脉狭窄;血管重建组和对照组术后肾功能延迟恢复发生率为27.3%和20%(P=0.484),急性排斥反应发生率分别为9.1%和10.0%(P=0.719);术后1年两组内有移植肾患者的血肌酐水平分别为(110±21)和(107±23)9μmol/L(P=0.664),两组间差异无显著性。结论选择合适方法进行体外修复重建供肾受损或畸形的血管,不会影响肾移植的效果,并可以大大提高供体器官的利用率。