简介：目的观察丹参酮Ⅰ（T-Ⅰ）对于放射性膀胱炎（RIBI）的保护作用。方法体内实验：雌性ICR小鼠随机分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、实验组1（R）、实验组2（R＋T-Ⅰ）,每组给予丹参酮Ⅰ或橄榄油腹腔注射两周后接受X射线照射,1周或12周后收集小鼠膀胱组织,比较各组膀胱组织内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平及组织病理学评分;体外实验：人膀胱永生化上皮细胞（SV-huc-1）分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、模型组1（R）、模型组2（R＋T-Ⅰ）,每组利用丹参酮Ⅰ或其溶剂处理24h后接受X射线照射,比较各组细胞活力及细胞内活性氧水平。结果体外实验中,利用T-Ⅰ预处理可以降低X射线导致的膀胱上皮细胞活力下降,并且可以减少细胞内的活性氧水平。在体内实验中,T-Ⅰ治疗能显著减轻RIBI早期膀胱组织损伤,降低组织内氧化应激水平,并改善了RIBI晚期膀胱纤维化程度。结论T-Ⅰ可通过抗氧化活性在放射性膀胱炎中起到保护作用。

简介：目的；探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对大鼠出血性休克－再灌注肾损伤的防治作用。方法：SD大鼠30只，分TanⅡA高、中、低剂量组，PEG组和复苏24h组，每组6只。采用修改的Yu's法制备本实验模型，观察腹腔注射TanⅡA后的肾组织病理形态学改变和树突状细胞（DC）的分布特点，并与复苏组比较。结果：TanⅡA能减轻肾组织损伤，降低间质DC的免疫活性，二者呈正相关；面对与对照组，复苏24h组比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论：TanⅡA具有改善肾组织损伤、调节间质DC分布的作用，以低剂量最佳；而且后者是TanⅡA的作用机理。

简介：目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对膀胱癌细胞体内增殖的影响以及相关机制。方法将膀胱癌T24细胞注射到20只裸鼠皮下,建立裸鼠膀胱癌动物模型。1周后,随机分为对照组(n=10)和TanⅡA组(n=10),分别腹腔内注射生理盐水和TanⅡA(15mg/kg,1次/3d),并且开始定期测量瘤体大小(1次/3d),连续6次,绘制肿瘤增殖曲线。末次给药24h后,处死小鼠,RTPCR检测两组裸鼠肿瘤组织中AuroraA、HIF-1α和Bcl-2mRNA表达水平。结果相比对照组,TanⅡA能够明显抑制T24细胞在裸鼠皮下的增殖,呈时间依赖性,并且可以显著降低TanⅡA组肿瘤组织中AuroraA(P<0.0001)、HIF-1α(P=0.0047)和Bcl-2(P=0.0005)mRNA表达水平。结论TanⅡA可能通过降低AuroraA、HIF-1α和Bcl-2的表达水平,抑制膀胱癌的增殖,发挥抗膀胱癌的作用。

简介：目的:探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞超微病理损伤的保护作用.方法:通过一次性静脉注射阿霉素7.5mg/kg,制备阿霉素致大鼠肾脏损伤模型,观察复方丹参注射液对其24h尿蛋白排泄量、血清蛋白、胆固醇、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响;用透射电子显微镜观察肾脏近曲小管上皮细胞超微病理形态学变化.结果:模型组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀,微绒毛肿胀,排列紊乱,部分脱失;线粒体和溶酶体囊状扩张,结构模糊;细胞核有不同程度的损伤.复方丹参可提高大鼠血清SOD活性,降低其MDA水平,减轻大鼠蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和肾脏近曲小管上皮细胞的超微病理损伤.结论:复方丹参对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞具有保护作用,其药理机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应密切相关,从而为临床采用抗氧化剂防治肾病提供了新的实验依据和基础理论依据.

简介：目的探讨罗格列酮对环孢素A（Cyclosporine，CsA）早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例，采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组（干预组）。对照组30例，服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1，环孢素胶囊2～3mg·kg-1·d-1；干预组31例，在对照组基础上服用罗格列酮片4mg／d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1（tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1，TIMP-1）、尿82微球白蛋白（β2-microspheres，β2-MG）、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较，对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为（248．1±48．6）ng／ml和（179．4±38．2）ng／ml，尿胆-MG分别为（253．2±39．7）μg／L和（190．8±35．4）μg／L，动脉压分别为（115．8±10．3）mmHg和（101．5±8．7）mmHg，2组均较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后第3个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（542．6±79．3）mosm／L和（615．4±68．7）mosm／L，2组均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后第6个月时，对照组和干预组血清TIMP-1分别为（401．3±52．1）ng／ml和（212．7±43．6）ng／ml，尿β2-MG分别为（382．7±41．2）μg／L和（221．3±36．7）μg／L，2组均高于治疗后第3个月（P〈0．05），呈时间依赖性。治疗后第6个月时，对照组和干预组动脉压分别为（128．6±8．9）mmHg和（114．4±12．6）mmHg，均高于治疗后第3个月（P〈0．05）；治疗后第6个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（461．3±62．7）mosm／L和（531．2±72．6）mosm／L，均低于治疗后第3个月（P〈0．05）。干预组与同时间段的对照组比较，血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组（P〈0．05），禁水12h尿渗

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：目的探讨α-酮酸对慢性肾脏病(CKD)患者的治疗效果及对其营养相关指标水平的影响。方法选择2015年11月至2017年11月期间重庆市铜梁区人民医院收治的CKD患者100例。回顾性分析其临床病历资料,根据不同的治疗方法,将其分为2组。对照组患者给予常规治疗联合低蛋白饮食进行治疗(n=48),观察组患者在上述治疗基础上给予α-酮酸进行治疗(n=52),观察并比较2组患者的治疗效果。结果2组患者治疗前血压值差别不明显(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后血压更低(P<0.05);治疗前,2组患者炎性因子(TNF-α、IL-6、CRP)水平无明显差别(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后炎性因子相关指标值更低(P<0.05);2组患者治疗前肾功能(eGFR、SCr、BUN、PRO)无明显差别(P>0.05),治疗后与对照组比较,观察组患者eGFR更高(P<0.05),SCr、BUN、PRO水平值更高(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗总有效率更高(82.69%vs.62.50%,P<0.05);治疗前,2组患者各营养相关指标(TP、Alb、Hb、TRF、血钙、血磷、HCO3-、iPTH)值差别不明显(P>0.05),治疗后,观察组患者上述指标值均优于对照组(P<0.05)。结论α-酮酸治疗CKD有利于患者营养状况的改善,效果显著。

简介：目的评估复方α酮酸配合低蛋白质饮食对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响。方法选择我院维持性血液透析患者40例，随机分为2组，每组20例，观察组给予复方α酮酸加低蛋白质饮食；对照组给予碳酸钙，不限蛋白质饮食，共观察6个月。比较2组血磷、血钙、全段甲状旁腺素（iPTH）及患者体质量指数（BMI）、血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）、上臂肌围（MAMC）。结果与治疗前相比，治疗后，对照组血磷、血钙、钙磷乘积、iPTH呈升高趋势（P〈0．05或P〈0．01），观察组血磷呈降低趋势（P〈0．01），血钙、钙磷乘积呈升高趋势（P〈0．05），iPTH无变化（P〉0．05）。与治疗前相比，治疗后，2组BMI、Hb、Alb、MAMC均呈升高趋势（P〈0．05），组间无差异（P〉0．05）。结论复方α酮酸配合低蛋白质饮食可在不导致患者营养不良的同时有效纠正患者钙磷代谢紊乱。

简介：目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmoticminipumps），B、C组均以1．5μgh的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

简介：目的观察低蛋白饮食加α酮酸制剂是否具有延缓慢性肾功能不全患者肾功能减退、改善酸中毒的疗效。方法观察未行透析的慢性肾功能不全患者26例，采用低蛋白饮食加α酮酸制剂平均28个月后，患者肾功能、血常规、电解质、肝功能以及内生肌酐清除率(Ccr)的改变。结果治疗后患者血常规、电解质、肝功能无明显改变，血肌酐值虽然较治疗前上升但无统计学意义，而血碳酸氢盐水平较治疗前显著升高(P＜0．05)。结论慢性肾功能不全患者长期采用低蛋白饮食加α酮酸制剂具有保护残余肾功能的作用，可减慢肾功能恶化速度，部分纠正酸中毒。