简介：杀菌渗透增强性蛋白（BPI）是具有抗革兰氏阴性菌活性的内源性杀菌蛋白。在本研究中，我们通过自行制备的多克隆抗体，检测了BPI蛋白在小鼠出生后睾丸及附睾组织中的表达，以及在附睾精子头部的亚细胞定位。实验结果表明，睾丸和附睾均独立表达BPI基因。在附睾中，自起始段至尾部，BPI蛋白的表达水平递减，并逐步特异性富集于亮细胞的胞质中。在顶体反应前的顶体基质内可见BPI蛋白，应起源于睾丸表达；顶体反应后，可见BPI蛋白分布于整个精子头部质膜表面，尤其是赤道板区域，可能有睾丸或附睾表达的两种起源。我们的研究结果提示，BPI蛋白可能参与顶体反应前后精子质膜结构的调控，并参与后续的精卵融合过程。

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.