简介：破骨细胞是专职性骨吸收细胞,在骨重塑中发挥着重要的作用,其来源于骨髓单核巨噬细胞、外周血单核细胞、肺泡巨噬细胞及牙槽骨巨噬细胞,在成骨/基质细胞或OPG/RANKL/RANK、TNF-α、IL-1、M-CSF、VEGF等促分化因子的作用下分化成熟,进而发挥骨质破坏作用。骨、软骨的破坏及局部骨质疏松是强直性脊柱炎的主要病理改变之一,其中破骨细胞发挥着重要的作用,针对破骨细胞靶向治疗是阻止强直性脊柱炎骨与软骨破坏的研究方向之一。

简介：痛风一词起源于拉丁文（gutta）意为“一滴”侵害衰弱关节的恶性体液。痛风是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢紊乱，及／或尿酸排泄减少所引起的一组疾病，它是由尿酸钠或尿酸结晶从超饱和的细胞外液沉积于组织所致的一种或多种病变的临床综合征。痛风的临床特点为高尿酸血症、特征性反复发作的急性单关节炎、尿酸钠盐形成痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形，严重者可导致骨关节病变和骨关节活动障碍与畸形，

简介：骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的关节退行性疾病，严重影响人类健康。近年研究显示，软骨细胞过度凋亡在OA的发病中产生了重要影响。软骨细胞凋亡的机制目前尚不明确，一般认为，体内外各种凋亡诱导因子通过刺激细胞内多条信号转导通路，导致下游凋亡途径的激活，最终大多汇集为caspase级联放大反应这一共同通路。阐明关节软骨细胞凋亡的机制，将有助于OA的防治。为此，本文针对这方面的研究现状作了简要的综述。

简介：目的探讨脊柱浆细胞骨髓瘤（plasmacellmyeloma,PCM）中NF-κB受体活化因子配基（receptoractivatorofnuclearfactorκBligand,RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达与脊柱PCM相关骨病的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法检测63例脊柱PCM及10例正常骨髓中RANKL和OPG的表达,并结合骨髓瘤患者临床影像学资料对骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）进行分级。行χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验或log-rank检验分析相关数据。结果脊柱PCM中RANKL表达明显高于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）;OPG表达明显低于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）。RANKL的表达与MBD分级相关（P〈0.05）,骨病分级越高,RANKL的表达越高。骨病分级与脊柱PCM预后有相关性,其平均生存期为Ⅲ级少于Ⅱ级少于Ⅰ级。结论脊柱PCM中存在RANKL/OPG系统的平衡失调。RANKL作为破骨细胞刺激因子可能在PCM的溶骨性病变和骨质破坏中起着重要的作用。骨病分级对脊柱PCM的预后判断具有一定的临床意义。

简介：目的：观察强直性脊柱炎（AS）患者外周血白介素（IL）-17A、IL-23水平及Th17/Treg比例，探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）与Th17/Treg体外相互作用，为研究AS发生机制提供理论依据。方法研究对象为48例活动期AS患者[实验组，男43例、女5例，年龄（26.2±5.2）岁，均为HLA-B27^＋]和49例健康志愿者[对照组，男44例、女5例，年龄（25.9±4.8）岁，HLA-B27^＋43例、HLA-B27-6例]。ELISA检测外周血清中IL-17A及IL-23水平，流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMCs）中的CCR4^＋CCR6^＋Th细胞（Th17）及Treg细胞数量。分离健康志愿者的PBMCs，将PBMCs分别与AS患者及健康志愿者的BMSCs体外共培养72h，收集PBMCs行流式细胞术检测，评价BMSCs与Th17/Treg体外的相互作用。结果实验组与对照组血清IL-17A及IL-23的表达水平相近（P〉0.05）；实验组Th17细胞明显高于对照组（P〈0.05），而Treg细胞明显低于对照组（P〈0.05）。与健康志愿者BMSCs共培养72h后的PBMCs中Th17较培养前轻度下降，Treg轻度上升，差异无统计学意义（P〉0.05）；而与AS患者BMSCs共培养72h的PBMCs中Th17较培养前及对照组均明显上升，Treg均明显下降，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论AS患者PBMCs中Th17/Treg细胞亚群失衡。免疫抑制能力明显下降的BMSCs极可能通过诱导Th17/Treg失衡而在AS免疫发生机制中发挥重要作用。

简介：目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组（生理盐水注射）和细胞移植组（BMSCs注射）,每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB（Basso,Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale）评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的观察环瓜氨酸多肽（CCP）对类风湿关节炎（RA）患者外周血T淋巴细胞分泌INF-γ、IL-4的影响。方法分离培养24例RA患者和16例健康人外周血淋巴细胞，分为以下3组处理，RA空白对照组：RA患者外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预；RACCP组：RA患者外周血淋巴细胞加CCP干预（CCP终浓度为20μg／ml）；健康空白对照组：健康人外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预。上述各组细胞培养72h后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清中IFN-γ及IL-4水平。结果与健康空白对照组外周血T淋巴细胞分泌的IFN-γ、IL-4及IFN-γ／1L-4相比，RA空白对照组IFN-γ水平升高（P〈0．05），IL-4水平下降（P〈0．01），IFN-γ／IL-4升高（P〈0．01）；与RA空白对照组相比，RACCP组IFN-γ水平进-步升高（P〈0．05），IL-4水平进-步下降（P〈0．05），IFN-γ／／IL-4进-步升高（P〈0．01）。结论CCP对RA患者外周血T淋巴细胞分泌Th1及Th2型细胞因子IFN-γ及IL-4有明显的调节作用，可能在RA发病机制中起重要的作用。

简介：目的探讨按BO原则微创经皮接骨板接骨术治疗胫腓骨干A、B型骨折的临床效果。方法按BO原则的微创经皮接骨板接骨术植入LC-DCP钢板治疗8例胫腓骨干骨折。根据术后弪腓骨骨折临床愈合时间进行评价。结果随访8例．时间4～13个月．平均6．3个月．骨折均愈合．无延迟愈合与不愈合。结论按照BO原则的微创经皮接骨板接骨术技术，对软组织损伤小，恢复快．可有效预防骨延迟愈合与骨不连的发生。

简介：目的：通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞（humanBoneMarrowMesenchymalStemCells，hBMSCs）对破骨细胞增殖调控的机制，探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体（Lentivirus，Lv）转染hBMSCs，收集其分泌的条件培养液（ConditionedMedium，CM）。培养前破骨细胞系RAW264.7，模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后，hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调（分别为P＜0.01和P＜0.05）；CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加（均为P＜0.01）。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌，作用于破骨前体细胞，促进其增殖。

简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：目的建立较稳定的实验室骨细胞分离培养方法.方法采用序列酶消化法,从3d龄Sprague-Dawley乳鼠颅骨中分离骨细胞,通过形态学、改良钙钴法碱性磷酸酶（ALP）染色和免疫细胞化学法骨钙素（BGP）染色来鉴定骨细胞.结果细胞形态呈星状、有树状突起,ALP染色阴性,BGP染色阳性,说明分离出的细胞为骨细胞.结论本实验结果为在体外深入研究骨细胞的功能提供实验手段.

简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

简介：1病例资料患者,男,50岁,于2013年8月28日因＂检查发现右第2前肋骨肿物9天＂入院。查体：右侧腋窝顶部局部隆起,触诊肿物质地硬,边界清楚,大小约5cm×4cm×4cm。外院胸部CT提示：右侧胸壁见一约6.4cm×4.0cm×5.0cm软组织密度影,内见多发斑点状致密影,右第2前肋骨质破坏、吸收、边界尚清,增强扫描病灶呈明显均匀强化。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白（bonemorphogenicprotein，BMP）信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinki-nase，MAPK）信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。

简介：目的研究急性脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后血清和脑脊液中S-100B蛋白的动态变化及其意义.方法用Allen打击法制作狗的急性脊髓损伤模型,于损伤后不同时间采集血液和脑脊液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中的S-100B含量,与对照组比较研究其变化规律.结果急性脊髓损伤后血清和脑脊液中S-100B含量均显著升高且其水平呈动态变化,S-100B含量于伤后2h即显著升高,6h达高峰,10h后降至正常,而且血清和脑脊液中两者含量平行.结论血清和脑脊液中S-100B蛋白于脊髓损伤后显著增高,有望成为急性脊髓损伤检测的标志性蛋白之一.

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。