简介：目的：探讨介入溶通术治疗股骨头缺血坏死的机制及临床疗效。方法：从１９９８年３月至１９９９年１２月介入溶通治疗股骨头缺血坏死８３例，１３５髋。对治疗前后疼痛、生活能力、关节活动度及行走距离进行评分比较，观察分析临床疗效。结果：平均随访１２个月，各期患者疼痛、生活能力治疗前后评分差异均有显著性意义（Ｐ〈０．０５），Ⅱ、Ⅲ期患者关节活动度及行走距离治疗前后评分差异亦有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。随访１８

简介：早期股骨头缺血性坏死的手术治疗是防止发展为晚期病变而行人工关节置换的重要手段。早期治疗方法的选择与疗效预测对于预后十分重要,常见的传统治疗方法有：髋关节滑膜切除术,带血管蒂的骨移植、血管束植入,切开髓芯减压术等等,

简介：目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型，使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预，观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死，并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只，体重（3．8±0．3）kg，雌雄不限。随机分为阳性对照组（A组）、阿仑膦酸钠组（B组）、唑来膦酸组（c组），每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg／kg大肠杆菌内毒素1次，24h后于臀肌注射20mg／kg甲基强的松龙，共3次，每次间隔24h；B组同时给予阿仑膦酸钠150μg／（kg·d），共45次，颈部皮下注射；C组同时给予唑来膦酸100μg／kg，1次／4W，共2次，耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织，沿正中矢状面剖为两半，一半行石蜡包埋、切片，HE染色，计算空骨陷窝率，鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半，一半提取总RNA，采用实时定量聚合酶链反应（RTQ—PCR）技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平，并计算OPG／RANKLmRNA比值；一半提取骨蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Westernblot）测出OPG和RANKL蛋白表达量，并计算OPG／RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16．67％（5／30）、13．33％（4／30）、10％（3／30）；空骨陷窝率（％）分别为26．33±1．17、20．85±1．47、18．55±2．43；股骨头坏死率分别为76．0％（19／25）、30．77％（8／26）、7．41％（2／27）；RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0．85±0．086、1．22±0．085、1．62±0．097，RANKLmRNA分别为3．23±0．78、2．84±0．95、1．43±0．93；WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0．48±0．09、0．54±0．09、0．74±0．08；RANKL蛋白表达量分别为1．51±0．10、1．23±0．08、0．63±0．08。B、C两组股骨头坏死率低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与c组比�

简介：1957年由Pietrogrande和Mastonmarino报道了第一例由糖皮质激素引起的股骨头坏死的病例,其后关于激素性股骨头坏死的病例逐渐增多,也日益受到关注.由于免疫性疾病长期的激素治疗,器官移植术后的激素使用等因素,由激素诱发的股骨头坏死越来越多,陈卫衡等[1]对86例经激素治疗后痊愈的非典型性肺炎康复者做出了分析后,确诊股骨头坏死的达到46例,发病率达53.5%.此发现更加提高了医学界对激素性股骨头坏死的重视.

简介：位于人体髋部的股骨头，常会因为局部血液供应减少、血供中断而坏死，导致骨细胞死亡，股骨头塌陷，不仅会引起强烈的痛感，而且还会导致残疾。由此可见，保护髋关节、科学预防股骨头坏死的重要性。

简介：目的：研究比较髓芯减压植骨术与缝匠肌肌骨瓣移植术治疗成人FicatⅢ期股骨头缺血性坏死的远期临床疗效。方法回顾性分析2003年1月至2008年12月，采用髓芯减压植骨术和缝匠肌肌骨瓣移植术治疗的38例（43髋）FicatⅢ期股骨头缺血性坏死病例，比较两组病例的一般资料、术中失血量、手术时间和住院时间，根据两组手术前后Harris评分变化和Ficat分期改变进行临床和影像学评价，以改行人工关节置换术为终点，对其生存率进行Kaplan-Meier生存分析。结果所有病例均获得60～123个月随访，平均93个月。两组病例的年龄、随访时间及术前Harris评分比较无统计学意义（P﹥0.05）。两组病例术后Harris评分较术前均有明显提高（P﹤0.05），但缝匠肌肌骨瓣移植术组术后Harris评分优于髓芯减压植骨术组（P﹤0.05）。髓芯减压植骨术组术中失血量、手术时间和住院时间均明显少于缝匠肌肌骨瓣移植术组（P﹤0.01）。两组术后影像学成功率比较无统计学意义（P﹥0.05），Kaplan-Meier生存分析显示髓芯减压植骨术组远期生存率为64％（16/25），缝匠肌肌骨瓣移植术组的远期生存率为77.8％（14/18），两组的远期生存率比较无统计学意义（P﹥0.05）。结论髓芯减压植骨术与缝匠肌肌骨瓣移植术治疗FicatⅢ期股骨头缺血性坏死均取得一定的远期临床疗效，虽然缝匠肌肌骨瓣移植术组的远期影像学成功率和生存率与前者比较无统计学差异，但其临床疗效更佳。

简介：目的建立疲劳状态下大鼠激素性股骨头坏死模型，为激素性股骨头坏死的实验研究提供可靠的动物模型。方法4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组。臀肌注射地塞米松磷酸钠（20mg／kg），每周1次，共8周。实验组，置于跑步机中，以1km／h速度匀速跑动；对照组，生理状态下正常负重。分别于2、4、6、8周处死动物，一侧股骨头行病理学检查，一侧行生物力学检查。结果建立了股骨头坏死模型，病理学上单位面积内骨小梁面积、骨小梁宽度、每高倍视野单位面积下空泡陷窝率，两组比较有明显统计学差异（P〈0．05）。生物力学上实验组中各个时期骨小梁刚度低于同期对照组；最大形变、压缩能量吸收均高于同期对照组（P〈0．05）。结论成功建立了疲劳状态下激素性股骨头坏死的动物模型，突出了机械负重在股骨头坏死中的作用，是研究激素性股骨头坏死的良好实验模型。

简介：目的探讨股骨颈骨折患者行空心钉固定术后发生股骨头坏死的相关因素。方法选取2014年4月至2016年2月行闭合复位经皮空心钉固定的108例股骨颈骨折患者进行回顾性研究,23例患者在术后随访期间出现股骨头坏死（阳性组）,85例未发生股骨头坏死（阴性组）,比较分析两组可能的相关因素。结果21.30%的患者在随访中出现股骨头坏死。骨折Garden分型（P=0.01）、体质指数（P=0.02）以及术后股骨颈骨折端三维重建不同方向的移位是股骨头坏死发生的危险因素,而年龄、性别、术前是否牵引、等待手术时间、完全负重时间、内固定物是否取出在两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于股骨颈骨折患者选择空心钉固定手术之前,应严格把握手术适应证,对于骨折移位明显、肥胖等出现股骨头坏死风险较高患者及时采用关节置换,术后适当减重以降低股骨头坏死发生。

简介：目的:观察和分析人工股骨头置换术治疗高龄股骨颈骨折的效果.方法:对70岁以上高龄股骨颈骨折67例,施行了人工股骨头置换术.结果:67例平均随访1年10月,按美国Harris标准从疼痛、功能、关节活动及畸形四个方面进行临床效果评定,优23例、良28例、中13例、差3例,其中优良率达76.1%.结论:人工股骨头置换术是治疗高龄股骨颈骨折的理想方法.

简介：目的分析评价应用重建股骨近端内侧结构,一期骨水泥型加长柄双极人工股骨头置换术,治疗老年Tronzo-EvansⅣ型股骨粗隆间骨折的方法与疗效。方法应用重建股骨近端内侧结构,一期骨水泥型加长柄双极人工股骨头置换术,治疗老年Tronzo-EvansⅣ型股骨粗隆间骨折12例,男7例,女5例;年龄66~82岁,平均年龄76岁。结果本组12例均获随访,随访时间9个月~3年,平均随访13个月,伤口均一期愈合,假体无松动下沉。按照Harris髋关节功能评分标准评分,优8例,良3例,可1例,优良率91.67%。结论应用重建股骨近端内侧结构,一期骨水泥型加长柄双极人工股骨头置换术,是治疗老年Tronzo-EvansⅣ型股骨粗隆间骨折的有效方法。

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：局部封闭注射是临床常用的治疗运动系统慢性疼痛的方法,效果满意,并发症少,特别受到基层医生的欢迎,而局部封闭治疗导致肢体末端坏死病例临床上更为罕见。笔者于2010年3月遇到1例踝关节前方注射强的松龙致足趾坏死,现报告如下。1资料与方法患者,男性,58岁,乡村医生。于2010年2月因右踝关节疼痛,自行用强的松龙2mL行踝关节前方封闭注射,注射后出现右足明显疼痛,于次日出现疼痛加重、苍白,继而肿胀、患足青紫。到多家医院就诊,给予扩张血管、改善循环等治疗,效果欠佳。治疗后2周左右出现5个足趾发黑、干瘪,于跖趾关节处界限逐渐明确,建议行小腿部截肢,但截肢位置患者不能接受。3周后来我院就诊,【关键词】封闭注射；踝关节；坏死；强的松龙；局部封闭治疗；足趾；局部注射；治疗后；慢性疼痛；前方；

简介：自2001年以来,我院对桡骨头骨折(Ⅰ、Ⅱ型[1])及桡骨颈骨折闭合复位失败者,采用切开复位+微型T型钢板内固定,取得满意疗效,现报告如下:

简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：我院从1995年开始使用克氏针对小儿肱骨小头骨骺分离,撬拔复位固定治疗,取得满意疗效,现报告如下:临床资料一、一般资料本组15例,均为男性,年龄最大15岁,最小7岁,平均年龄9.1岁。均为闭合性骨折,按Sulter—Harris分型为Ⅰ型和Ⅱ型,其中Ⅱ型13例,Ⅰ型2例。

简介：目的介绍一种通过用原股骨头假体制备万古霉素骨水泥占位器的方法,总结其在髋关节置换术后感染二期翻修前,对感染的治疗和关节功能保留的经验,评价其临床效果。方法2011年11月至2012年7月因髋关节置换术后感染在本中心接受分期翻修治疗的患者中,有11例11髋在一期感染病灶清除后,植入用原股骨头假体制备的抗生素骨水泥临时占位器,待感染治愈后接受了二期翻修。观察使用这种占位器治疗关节置换术后感染有效性以及并发症,观察患者一期和二期翻修术后的功能情况。结果全部患者获得随访,末次随访距二期翻修平均（12.6±2.5）个月。病灶清除术后患髋均能伸直0°,屈髋平均（89.1±6.3）°,外展平均（31.8±5.1）°。Harris评分由术前平均（40.5±9.9）分升至（79.3±4.5）分,二期翻修后末次随访时Harris评分达（91.7±2.6）分。所有患者末次随访时无感染复发征象。1例患者一期翻修术后3周时出现髋关节占位器脱位,经两次手法复位均失败。1例患者发生占位器柄断裂。结论保留原股骨头假体制备的抗生素骨水泥占位器在治疗髋关节置换术后感染的一期翻修术中,表现出操作简单、感染控制满意、保留关节功能好的特点,需要注意占位器柄断裂、占位器脱位且难以复位的风险,通过改进方法后可以减少甚至避免这些并发症发生。

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的：探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28（matrixmetalloproteinase-28，MMP-28）是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞，将3个不同浓度的IL-1β（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）和3个不同浓度的TNF-α（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h，采用实时聚合酶链反应（realtime-polymerasechainreaction，RT-PCR）法测定MMP-28mRNA的转录水平，采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）的IL-1β与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．343±0．018、0．343±0．018）差异无统计学意义（P＞0．05）。不同浓度（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）TNF-α与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．515±0．02、0．610±0．012）差异有统计学意义（P＜0．01），且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高（P＜0．01）。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用，而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平，且呈浓度依赖性。