简介：目的为从整体动物水平研究碱性调宁蛋白（h1-calponin）在骨形成过程中的直接作用，我们构建了成骨细胞中特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠模型，并对其表型进行了初步分析。方法构建在成骨细胞特异性启动子（collagenIpromoter）驱动下表达h1—calponin的载体（pColl-calponin），纯化DNA片段，再以显微注射的方法将转基因片段导人小鼠受精卵，经移植后得到小鼠。PCR法检测整合到小鼠基因组中的外源基因，提取F1代阳性小鼠原代成骨细胞RNA，RT-PCR检测h1-calponin在小鼠成骨细胞中的表达情况，并观察转基因小鼠表型及体重变化情况。结果PCR检测结果显示1只Go代转基因鼠中检测到阳性信号，RT-PCR显示F1代转基因小鼠成骨细胞中表达h1—calponin较野生对照小鼠明显增加，且转基因小鼠体重与野生小鼠相比有明显降低。结论成功构建了在成骨细胞特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠，为深入研究h1—calponin在骨骼发育中的作用提供了良好的动物模型。

简介：目的：探讨过伸体位复位结合经皮椎体成形术（percutaneousvertebroplasty，PVP）治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的临床效果。方法选择新鲜骨质疏松性椎体压缩骨折35例41椎，其中男10例，女25例；年龄60~92岁，平均（75.7±7.3）岁。过伸体位复位后行PVP治疗，对比治疗前后患者的疼痛情况、椎体高度及Cobb角变化，评价治疗效果。结果本组35例41椎均顺利完成手术，手术时间为20~85min，平均（35.0±14.1）min。椎体骨水泥注入量为1.8~9mL，平均为（4.6±1.6）mL。患者PVP术后VAS疼痛评分、椎体高度及Cobb角与术前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论过伸体位复位结合PVP治疗骨质疏松性椎体压缩骨折，可部分恢复椎体高度和矫正后凸畸形，安全可行，实用性强。

简介：目的观察唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的一过性药物反应并探讨护理措施。方法22例患者均为绝经后骨质疏松症患者。均给予唑来膦酸5mg／100ml静脉滴注15min以上输完。给药结束后记录治疗效果及不良反应。所有患者给予心理护理，用药护理及治疗后不良反应的处理。结果唑来膦酸静脉滴注后主要的一过性不良反应为发热（〉37．5℃），本科用药患者均出现发热（22例），其次症状为肌痛16例，流感样症状15例，关节痛10例，头痛5例。以上症状均为一过性，不超过48小时，并且给予非甾体类抗炎镇痛类药物后症状可缓解。2例第二次用药患者均未出现任何不良反应。血细胞分析及肝肾功检查均未出现异常。结论唑来膦酸给药后会出现发热、肌痛等反应，但均为一过性，通过采用积极的用药后护理措施可以提高用药的安全性避免药物反应带来的不良影响。

简介：目的：探讨于过伸体位下经皮球囊扩张椎体后凸成形术治疗骨质疏松性Kummell病的初步临床疗效。方法2007年1月～2012年6月手术治疗18例骨质疏松性Kummell病患者，男6例，女12例；年龄62～86岁，平均69．5岁；背部疼痛病史1个月～3年，平均3．5个月。测量术前、术后2d及末次随访时侧位X线片上受累节段矢状面Cobb角，并采用视觉模拟量表（visualanalogscale，VAS）评分及Oswestry功能障碍指数（Oswestrydisabilityindex，ODI）评估乎术疗效。结果全部病例随访12～36个月，平均15．8个月。Cobb角由术前的32．60°±3．82°改善至术后7．60°±1．68°，VAS评分及ODI由术前平均8．7分、88．6％改善至术后平均2．6分、28．6％，差异均有统计学意义（P＜0．01）；末次随访时Cobb角9．60°±2．06°，VAS评分和ODI分别为2．2分和26．4％，与术后2d时比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论过伸体位下球囊扩张椎体后凸成形术是治疗骨质疏松性Kummell病的有效方法之一。

简介：目的：本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物学性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA的表达水平，观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物学性能的影响。方法构建过表达COLIA1基因的腺病毒载体，并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量的差异。结果过表达COLIA1基因的腺病毒载体感染后，TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组及空病毒组有显著提高，差异有统计学意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞的I型胶原α1链mRNA的表达水平，可增加I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成的减少导致细胞外基质减少，导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低的原因。