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  • 简介:腰椎椎间盘突出症是引起腰腿痛常见病因,常见于30~50岁成年人。然而,近年来由于青少年生长发育提前、学习负担加重、生活方式改变因素,加上疾病诊断手段进步、检出病例增多,导致青少年人群腰椎椎间盘突出症发生率有上升趋势[1]。目前青少年腰椎椎间盘突出症病因尚不明确且存在较大争议[2-4],为此,本文着重对青少年腰椎椎间盘突出症流行病病因研究进展进行综述。

  • 标签: 青少年 腰椎 椎间盘移位 流行病学研究 因素分析 统计学
  • 简介:糖尿病性骨质疏松(Diabeticosteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetesmellitus,DM)并发单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子遗传因素。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来研究进展作一综述。

  • 标签: 糖尿病 骨质疏松 发病机制
  • 简介:颈性眩晕是指椎动脉颅外段受颈部病变影响导致血流障碍引起眩晕综合征,又称椎动脉压迫综合征、椎动脉缺血综合征、颈后交感神经综合征。颈性眩晕是临床一种常见病,多发生于中、老年人,严重影响患者工作、学习和生活。目前,具体发病原因尚不清楚,可能与椎一基底动脉供血不足、神经、体液以及血管本身病变有关,国内外大多数学者亦持此观点拉。治疗包括药物、中医、理疗、外科手术,但疗效都不肯定。

  • 标签: 颈椎 脊柱疾病 椎底动脉供血不足 眩晕 综述文献
  • 简介:目的:探索糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)模型兔骨髓脂肪分数脂肪细胞时序性变化规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组GIOP组,每组兔10只。分别于基线时(0周)、4、8、12周行腰3-4股骨近端骨密度扫描磁共振波谱检查,以获得骨密度(BMD)骨髓脂肪分数(FF)。在第8周12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时,两组兔FF值有显著性差异,而组间BMD至第8周时才有显著性差异(P均<0.05)。于第412周时,GIOP组FF值较基线时分别增高35.9%、75.2%(P均<0.001)。于第8周12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1%、35.4%,而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3%、增高22.7%,骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8%、53.8%。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关(r分别为-0.598、-0.675,P均<0.05),而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关(r=0.874,P<0.001)。结论GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主,而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律方法之一。

  • 标签: 糖皮质激素性骨质疏松 骨密度 骨髓脂肪 磁共振波谱成像
  • 简介:脂肪栓塞综合征(FotEmbolismSyndrome,简称FES)是骨折创伤后早期急性严重并发症之一,文献报告多发性骨折合并脂肪栓塞发生率为43.5%,表现为以肺功能不全为中心兼有中枢神经系统变化征侯群。如不能早期确诊和积极治疗,可造成严重后果或死亡。本组从1990年~1997年报告12例,对诊治讨论如下。

  • 标签: 脂肪栓塞综合征 多发性骨折 早期诊治 治疗 肺功能不全 创伤后
  • 简介:糖尿病患者骨质疏松发生源于骨代谢状态改变,与胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1作用有关。此外,高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)、血管内皮生长因子-ACVEGF—A)破骨源性细胞因子也发挥重要作用。

  • 标签: 糖尿病 骨质疏松 机制
  • 简介:破骨细胞为人体主要骨吸收细胞,对骨骼发育维持具有重要作用,同时破骨细胞异常活化对多种溶骨性疾病发展具有重要作用;明确破骨细胞分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新治疗策略药物靶点。大量实验对破骨细胞分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导3条重要信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制研究进展作一综述。

  • 标签: 破骨细胞 骨吸收 巨噬细胞集落刺激因子 核因子ΚB受体活化因子配体
  • 简介:多发伤是指由于外伤造成多部位、多脏器严重损伤。常伴有大出血、休克和严重生理功能紊乱,甚至危及生命。在诊断上容易误诊或漏诊,能否做出正确诊断并及时进行救治关系到患者安危和预后。2006年11月我院成功救治1例严重多发伤,通过对这个病例进行总结分析,将我们体会报道如下。

  • 标签: 严重多发伤 救治体会 生理功能紊乱 严重损伤 多脏器 大出血
  • 简介:近年来,随着细胞分子生物研究进展,骨髓基质干细胞(bonemarrowstromallcell,BMS)分化方向,及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少,脂肪细胞分化增加,脂肪细胞进一步刺激更多造血干细胞,分化为破骨细胞,进而引起成骨细胞——破骨细胞偶联失衡,最终导致骨丢失和骨质疏松。因此,骨髓脂肪细胞生成及其调控机制阐明,对骨质疏松症预防和治疗具有重要意义。

  • 标签: 继发性骨质疏松症 骨髓脂肪细胞 成骨细胞分化 细胞分子生物学 骨髓基质干细胞 脂肪细胞分化
  • 简介:目的SOX-9基因转染大鼠ADSCs(Adiposestromalcells,ADSCs),诱导向软骨细胞分化,为软骨组织工程种子细胞提供新方法。方法分离、培养大鼠ADSCs,免疫荧光法进行鉴定;SOX-9基因转染ADSCs,对转染后细胞进行筛选;MTT法测定筛选后细胞增殖活性;RT-PCR、Westernblot对筛选后细胞表达进行检测。结果成功分离、培养大鼠ADSCs;细胞表面标志物CD29和CD44表达阳性,CD106和CD34表达阴性;基因转染后细胞增殖力变强;转染SOX-9ADSCs在目的基因SOX9、Aggrecan、CollagenⅡmRNA表达和软骨特异性基质-CollagenⅡ分泌上明显高于转染空载体组和对照组;结论SOX-9基因转染后ADSCs具有了软骨细胞表型特征,可以用作软骨组织工程种子细胞

  • 标签: 脂肪干细胞 基因转染 SOX-9 分化
  • 简介:目的通过分析成都地区老年人(60岁以上)发生骨质疏松性骨折部位、性别、年龄,阐明该地区骨质疏松性骨折发病特点,为骨质疏松性骨折防治提供理论依据。方法收集我院2001~2007年期间骨科门、急诊治疗老年患者(60岁以上),共计2457例,其中男性1034例,女性1423例;其中骨质疏松性骨折患者647例,男性235例,女性412例,并按年龄、性别、部位、所占比例进行统计分析比较。结果60岁以上女性骨折发生数明显多于男性,χ^2检验女性患者骨质疏松性骨折比男性患者高,在髋部、脊柱、腕部部位骨折中,女性患者较男性患者所占比例高(χ^2检验,P〈0.01)。结论成都地区骨质疏松性骨折各部位所占比例不同,而髋部骨折发生比例最高,宜区别对待,应引起重视,并加强防治。

  • 标签: 骨质疏松性骨折 年龄 性别
  • 简介:目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,LC)对人成骨样MG-63细胞增殖活性影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞增殖活性和细胞周期分布影响。利用前期构建ERα或ERβ稳定高抑制表达MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC作用机制和可能信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1细胞比例减少、G2+S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63增殖活性发挥作用;利用ERα或ERβ高抑制表达稳定细胞株,证实LC促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症新型骨靶向雌激素类药物。

  • 标签: 大黄酸哌嗪雌酚酮(LC) 人成骨细胞 MG-63 增殖 雌激素受体
  • 简介:探讨患有脊柱隐裂儿童需要早期手术处理来预防神经损害。成年人先天性脊髓拴系治疗是有争议。作者回顾分析了3个研究中心1994年~2003年61例接受脊髓拴系松解术脊柱隐裂患者临床资料。以前进行过硬脊膜膨出修补术或脊髓拴系松解术病例不在人选之列。

  • 标签: 脊髓拴系 隐裂 脊柱 成人期 发病 膨出修补术
  • 简介:骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见关节退行性疾病,严重影响人类健康。近年研究显示,软骨细胞过度凋亡在OA发病中产生了重要影响。软骨细胞凋亡机制目前尚不明确,一般认为,体内外各种凋亡诱导因子通过刺激细胞内多条信号转导通路,导致下游凋亡途径激活,最终大多汇集为caspase级联放大反应这一共同通路。阐明关节软骨细胞凋亡机制,将有助于OA防治。为此,本文针对这方面的研究现状作了简要综述。

  • 标签: 软骨细胞 凋亡 信号转导 骨关节炎
  • 简介:目的:探讨内蒙古西部地区蒙古族骨质疏松症(OP)发病及其危险因素,以便针对性地进行干预。方法连续抽取内蒙古医科大学附属医院体检中心300名蒙古族健康人群进行OP患病率调查,发现OP43例,为病例组,未发生OP257名中随机抽取86名为对照组。对2组年龄、身高、体重指数和性别17项予以比较分析。所得资料在单因素分析基础上,又做多因素logistic回归。结果OP患病率为14.33%。OP发生相关因素分析,排除进入模型其他作用因素后,年龄每增加1岁和体重指数每增加1个单位,促使OP发生危险性分别是原来1.10倍和1.21倍(OR分别是1.10和1.21,95%可信区间内均不包含1,P均<0.05);城市居住和进食蔬菜少促使发生OP危险性分别是农牧区居住和进食蔬菜多3.85倍和3.82倍(OR分别是3.85和3.82,95%可信区间内均不包含1,P均<0.05),促进发病。而男性和饮酒多促使发生OP危险性分别是女性和饮酒少或无0.41倍和0.11倍(OR分别是0.41和0.11,95%可信区间内均不包含1,P均<0.05),女性更易发生OP,饮酒多可阻止发病。结论增龄、体重指数增高、城市居住、进食蔬菜少和女性是发生OP危险因素,而饮酒多为保护因素。

  • 标签: 骨质疏松症 蒙古族 危险因素
  • 简介:目的研究强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)合并髋关节累及患者骨质疏松症发病概况、特点相关因素。方法收集有髋关节受累AS患者82例,并以80名健康体检者作为对照。收集患者临床资料,包括胸腰椎骨盆X线、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)、C反应蛋白水平(C-reactiveprotein,CRP)、HLA-B27、强直性脊柱炎疾病活动指数(bathankylosingspondylitisdiseaseactivityindex,BASDAI)、强直性脊柱炎Bath功能指数、强直性脊柱炎放射指数治疗情况。双能X线检测骨密度(bonemineraldensity,BMD),测量部位为腰椎1~4和股骨颈部位。结果AS合并髋关节累及患者骨量减少或骨质疏松发生率(78.05%)明显高于健康对照组(32.5%);与正常对照组比较,AS组表现出更高骨量减少(46.3%VS27.5%)和骨质疏松发生率(31.7%VS5.0%)。但AS患者骨密度检测率抗骨质疏松治疗率极低。合并髋关节受累AS患者腰椎股骨颈部位骨密度水平均明显低于正常对照组。相关性分析结果显示,ESR升高是AS患者腰椎骨丢失危险因素;而身高、体重、BASDAICRP水平与股骨颈部位骨密度明显相关。结论AS合并髋关节累及患者腰椎股骨颈部位骨密度水平均明显降低;ESRCRP水平升高、高疾病活动度是AS患者骨丢失危险因素;AS合并髋关节累及患者骨质疏松发生率高,但骨密度检测率抗骨质疏松治疗率极低。

  • 标签: 强直性脊柱炎 骨质疏松 骨密度 髋关节
  • 简介:目的研究雌激素受体(ER)基因IVS1—401T/C变异与老年骨质疏松症关系,以确定机体对雌激素作用反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型,计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸(C)频率明显低于对照组(P〈0.05),ERT/T基因型是骨质疏松患者独立危险因素,单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T/C变异与老年骨质疏松症发生有密切关系。

  • 标签: 雌激素受体 多态性 基因 骨质疏松症
  • 简介:目的:本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA表达水平,观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物性能影响。方法构建过表达COLIA1基因腺病毒载体,并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA表达水平、I型胶原含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量差异。结果过表达COLIA1基因腺病毒载体感染后,TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA表达水平、I型胶原含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组空病毒组有显著提高,差异有统计意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA表达水平,可增加I型胶原含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成减少导致细胞外基质减少,导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低原因。

  • 标签: I型胶原 基因多态性 -1997位点 成骨细胞
  • 简介:目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1(stromalcell-derivedfactor1,SDF-1)和肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)水平变化影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计意义(P=0.0008),第7天和第14天HGF含量均增加(P=0.0158,P=0.0234),但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

  • 标签: 麝香 骨髓间充质干细胞 骨缺损 基质细胞衍生因子1 肝细胞生长因子 大鼠