简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：破骨细胞是专职性骨吸收细胞,在骨重塑中发挥着重要的作用,其来源于骨髓单核巨噬细胞、外周血单核细胞、肺泡巨噬细胞及牙槽骨巨噬细胞,在成骨/基质细胞或OPG/RANKL/RANK、TNF-α、IL-1、M-CSF、VEGF等促分化因子的作用下分化成熟,进而发挥骨质破坏作用。骨、软骨的破坏及局部骨质疏松是强直性脊柱炎的主要病理改变之一,其中破骨细胞发挥着重要的作用,针对破骨细胞靶向治疗是阻止强直性脊柱炎骨与软骨破坏的研究方向之一。

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：目的探讨橄榄苦苷不同药物浓度及不同作用时间对破骨细胞增殖的影响。方法破骨细胞的制备,采用sRANKL与M-CSF诱导小鼠单核细胞RAW264.7细胞获得破骨细胞。设置实验组：4组分别加入400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL、50μg/mL橄榄苦苷,另设空白对照组。运用抗酒石酸酸性磷酸酶染液试剂盒进行破骨细胞TRAP染色鉴定,并采用CellCountingKit法（CCK法）检测应用不同浓度橄榄苦苷及不同作用时间抑制破骨细胞增殖的情况。结果与空白对照组比较,400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖均具有明显抑制作用。当药物作用时间为24h及72h时,400μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,当药物作用时间为48h时,200μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,差异有统计学意义（P〈0.05）;50μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖无明显抑制作用,差异不具有统计学意义（P〉0.05）。结论橄榄苦苷可能通过破坏破骨细胞细胞膜的完整性抑制破骨细胞的增殖。

简介：目的评估后路凹侧双棒撑开技术治疗重度早发性脊柱侧凸患儿的中期疗效,并分析相关并发症。方法回顾性研究2007年6月至2013年12月于我中心接受凹侧双棒撑开技术治疗的52例重度早发性脊柱侧凸患儿,锚定点均采用椎弓根螺钉固定。通过复习病例资料,对年龄、撑开次数、撑开间隔时间以及并发症进行记录;同时对影像学资料进行测量分析,测量指标包括侧凸Cobb角、胸椎后凸Cobb角和T1~S1长度,对畸形的矫正情况进行评估。结果根据患儿平均撑开间隔时间,将病例分为两组：A组有32例,男9例,女23例,初次手术年龄平均（7.4±1.1）岁（4~10岁）,患儿共接受148次手术,手术间隔时间平均12.6个月（4~18个月）,随访时间平均60.7个月（30~102个月）,冠状面主弯Cobb角术前（109±23）°,术后（55±16）°,末次随访时（46±12）°;T1~S1长度平均年增长率为1.9cm/年。B组有20例,男6例,女14例,初次手术年龄平均（7.7±1.3）岁（5~10岁）,患儿共接受54次手术,手术间隔时间平均26.4个月（12~72个月）,随访时间平均61.5个月（29~108个月）,冠状面主弯Cobb角术前（104±19）°,术后（51±13）°,末次随访时（62±17）°;T1~S1长度平均年增长率为1.19cm/年。末次随访时,A组在侧凸、胸椎后凸、躯干偏移矫正方面优于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但T1~S1长度,差异无统计学意义（P〉0.05）。A组有7例患者（21.9%）共发生9例次并发症,B组有12例患者（60%）共发生15例次并发症。结论对于重度早发性脊柱侧凸,采用凹侧双棒撑开技术是一种有效的选择。缩短撑开间隔时间,可减少并发症的发生,并可获得更好的脊柱畸形的矫正与控制。

简介：目的：通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞（humanBoneMarrowMesenchymalStemCells，hBMSCs）对破骨细胞增殖调控的机制，探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体（Lentivirus，Lv）转染hBMSCs，收集其分泌的条件培养液（ConditionedMedium，CM）。培养前破骨细胞系RAW264.7，模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后，hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调（分别为P＜0.01和P＜0.05）；CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加（均为P＜0.01）。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌，作用于破骨前体细胞，促进其增殖。

简介：目的观察中药热熨联合金天格胶囊治疗早中期膝骨关节炎的临床疗效。方法将符合要求的70例膝关节炎患者随机分为2组,每组35例。治疗组,采用中药热熨配合口服金天格胶囊,对照组,口服盐酸氨基葡萄糖胶囊,连续3个月,分别于治疗前后对膝关节功能,静息疼痛进行临床评分,对比分析。结果3个月后,两组患者治疗前后膝关节功能总体评分对比,均有非常显著性差异(P<0.01),两组治疗均有效果;治疗后两组间膝关节功能总体评分对比,有非常显著性差异(P<0.01),治疗组优于对照组,尤其是步行、上下楼功能的改善。治疗后两组间静息疼痛评分对比,有非常显著性差异(P<0.01),治疗组优于对照组。结论中药热熨配合金天格胶囊治疗早中期膝骨关节炎效果显著,具有很好的临床应用价值。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.