简介：目的葛根是药食同源的植物，为了全面反映葛根对骨代谢的作用，本研究采用了未经任何提取的葛根，观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢，制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后，令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料，并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后，对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明，低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降；中剂量葛根完全抑制了这种下降；葛根高剂量组与正常组相比，显著增加了骨密度，其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示，因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大，被低剂量葛根显著抑制，被中剂量葛根完全抑制。另外，高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示，小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用，中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降，但其强度仅为雌二醇的1／10。葛根抑制骨量减少的作用机制，可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫，而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用，有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。

简介：目的:研究软骨细胞在纤维胶内体外生成组织工程化软骨的可行性.方法:将4—10×107cells／mL细胞／毫升的软骨细胞植入纤维胶，在体外培养2个月后进行组织学、免疫组织化学分析.结果:细胞在纤维胶内产生大量的软骨特异性Ⅰ型胶原和蛋白多糖.结论:纤维胶内的软骨细胞可在体外培养的环境下生成大量透明软骨基质.

简介：目的阐明恒定磁场对成骨细胞和破骨细胞的生长和功能的影响和对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的作用，从而在细胞水平较全面的解释磁场治疗骨质疏松的机理。方法利用体外原代培养的成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞，分别外加0．38T、0．48T恒定磁场处理后，观察恒定磁场对这三种细胞生长、分化和功能的影响。结果恒定磁场处理可促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化，促进成骨细胞的增殖、分化及功能的表达，并且抑制破骨细胞的生长、分化和功能。结论恒定磁场促进骨组织的成骨作用，抑制骨分解，是其治疗骨质疏松良好效果的部分机制。

简介：椎间盘退变为引起颈肩痛、腰腿痛的主要原因，其确切的发生机理迄今仍不十分清楚，所以对椎间盘髓核细胞的研究越来越深入。椎间盘髓核细胞原代培养在研究髓核细胞生物学、转基因治疗以及组织工程等方面日渐成为一种不可缺少的技术。传统的酶消化法髓核细胞原代培养存在操作烦琐、污染率高以及胰蛋白酶和胶原酶的应用导致细胞活性降低等缺点。因此，有必要对其进行改进。

简介：目的研究大鼠静脉注射复方丹参液后丹参素在骨骼中的分布动力学，同时探讨药效学部分相关组织中药物分布的相互关系。方法采用液液萃取法对血清、肾和骨样品进行预处理，以对羟基苯甲酸为内标，甲醇-1％冰醋酸（8：92）为流动相，用高效液相色谱法于280nm处检测，液质联用进行定性分析。结果大鼠静脉注射复方丹参液后在血清、肾和骨中检测到丹参素，用所建立的方法绘制了其经时血药浓度曲线、肾药浓度和骨药浓度柱形图。结论大鼠静脉注射复方丹参液后，丹参素可以在其抗骨质疏松相关组织中快速分布，其血药动力学类型属二室模型。

简介：目的探讨大鼠脊髓损伤后巢蛋白（nestin）的表达规律及其意义。方法30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组（A组）、损伤组（B组）。采用Allen打击模型（25g·cm）,在T10段造成急性脊髓损伤,于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行nestin免疫组化检测。应用图像分析软件进行nestin阳性区域面积侧算。结果A组脊髓室管膜细胞只可见极少数细胞胞浆内nestin表达,白质中几乎无表达。B组中nestin于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,1周达到高峰（P〈0.05）,4周明显下降,8周时很少或几乎无表达。结论脊髓组织的许多部位可能存在具有分化和更新潜能的祖细胞,脊髓损伤后这些细胞被激活,在功能恢复中可能发挥着重要的作用。

简介：足部是人体负重的重要部位，足踝部严重创伤常导致较大面积皮肤软组织缺损、足踝骨折、关节脱位及神经、血管、肌腱、骨骼等组织外露，常继发感染，治疗上较为棘手，常发生致残。传统游离植皮，局部转移皮瓣治疗难以奏效，而小腿内、外侧皮瓣需牺牲下肢重要血管且供皮面积有限，手术操作较复杂。我们在应用腓肠神经血管蒂逆行皮瓣修复小腿及足踝部软组织缺损Ⅲ的基础上，采用腓肠神经小隐静脉筋膜皮瓣修复足部大面积软组织缺损8例，经过6个月～1．5年随访，治疗效果满意，现报告如下。

简介：目的制备地高辛标记的禽OPGcRNA探针。方法将目的片段重组到T载体中,构建chOPG/pGM-Teasy重组质粒,EcORI酶切鉴定并测序验证。分别用SalI和NcoI进行酶切得到线性化DNA模板,用Sp6和T7RNA聚合酶体外转录合成地高辛标记的正反义RNA探针。运用斑点杂交的方法检验探针的标记效率,并通过骨组织原位杂交反应进一步检测探针标记是否制备成功。结果成功构建出chOPG/pGM-Teasy质粒。结论获得的高效正、反义chOPGRNA探针,为进一步研究OPG在蛋鸡各组织中的表达奠定基础。

简介：目的采用中指尺侧岛状皮瓣修复拇指指腹软组织缺损临床应用效果。方法用带中指尺侧指动、静脉及神经岛状皮瓣修复拇指末端软组织缺损23例，男18例，女5例；年龄17～45岁，平均28岁。损伤面积2cm×3cm～4cm×4．5cm不等，合并指骨末节骨折5例。损伤时间2～7h。取同手中指尺侧远端指间关节近侧，不超过远侧指间关节，掌、背侧一般不超过中线，将中指尺侧血管神经束皮瓣分离至拇指掌指关节近端平面，注意防止蒂根部在掌心处转弯时过急，以免影响蒂部皮瓣血运。在皮瓣底部保留0．5～0．8cm的筋膜。结果本组23例患者皮瓣全部成活，手指皮瓣颜色、皮瓣质地、耐磨性及满意度良好；供区明显线形瘢痕及凹陷瘢痕；受区皮瓣感觉良好，供区两点辨识觉差；23例屈伸功能均正常，3例极度外展活动受限。结论中指尺侧岛状皮瓣血供可靠，外形不臃肿，感觉恢复良好，痛觉、温度觉感觉好，供区与受区颜色接近正常，是理想的修复皮瓣。

简介：多年来，对于成体干细胞的研究多集中在骨髓来源的间充质干细胞（bonemarrowderivedmesenehymalstemcells，BSCs）。但骨髓来源有限，抽取时有一定的并发症，所得干细胞数量少。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：目的探讨初发结缔组织病患者低骨量的发生率,分析骨量减低的相关危险因素。方法共纳入初发结缔组织病患者726例,其中系统性红斑狼疮127例,类风湿关节炎232例,多发性肌炎/皮肌炎84例,系统性硬化45例,混合性结缔组织病70例,原发性干燥综合征69例,系统性血管炎99例。采用双能X线法测定患者腰椎和髋部骨密度,分别分析腰椎和髋部低骨量与年龄、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、25-羟基维生素D、骨钙素、Ⅰ型胶原C端交联肽的相关性。结果726例患者平均年龄46.9±16.3岁,平均病程49.4±84.1月,体重指数21.27±4.35kg/m^2,绝经后女性占47.7%,骨量减低的发生率为35.5%,骨质疏松发生率为25.2%。患者年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白与腰椎骨量显著负相关（r=-0.179,P=0.000;r=-0.113,P=0.011;r=-0.096,P=0.037）;血清高密度脂蛋白与腰椎骨量显著正相关（r=0.144,P=0.003）;年龄与髋部骨量呈显著负相关（r=-0.156,P=0.000）。结论血清总胆固醇和低密度脂蛋白增高可能是结缔组织病患者腰椎骨量减低的危险因素,高龄是结缔组织病患者腰椎和髋部低骨量的危险因素。

简介：目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34（PTHrP1—34）对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只，随机分为6组，假手术组（Sham组）和卵巢切除＋安慰剂组（Placebo组）给予生理盐水；卵巢切除＋雌激素治疗组（E2组）给予苯甲酸雌二醇注射液；卵巢切除＋PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg／kg剂量，每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后，测定腰椎L3-6及股骨BMD，利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果：PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比，Placebo组OPGmRNA明显下降（P〈0．01），RANKLmRNA水平则显著升高（P〈0．01）。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高（P〈0．01），RANKLmRNA水平显著下降（P〈0．01）。与Placebo组相比，不同剂量胛HrP（1-34）治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化（P〉0．05）。结论PTHrPl—3440或80ug／kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD，间歇性注射PTHrP（1-34）对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。

简介：目的观察肥大细胞在去卵巢骨质疏松大鼠骨组织中的分布,探讨肥大细胞增生与绝经后骨质疏松症之间的关系。方法3月龄健康雌性SD大鼠20只,随机分为假手术组（Sham组）和去卵巢组（OVX组）,卵巢去除后3个月,采集和分离血清样品测定血清雌二醇、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorofNF-κBligand,RANKL）,收集股骨近端干骺端、胫骨近端干骺端组织样品进行常规组织切片制作和肥大细胞的甲苯胺蓝染色,并计数单位面积肥大细胞的数量。结果OVX组大鼠血清雌二醇、OPG含量较Sham组显著降低（P〈0.01）,血清ALP、RANKL含量较Sham组显著增高（P〈0.01）;组织化学染色结果显示肥大细胞主要分布于大鼠胫骨、股骨骨髓腔中,OVX大鼠胫骨、股骨骨髓腔肥大细胞数量较Sham组显著增多（P〈0.01）。结论3月龄大鼠卵巢去除后3个月呈现骨质疏松症状,骨髓腔肥大细胞数量与骨质疏松呈正相关,可作为绝经后骨质疏松症诊断和治疗的依据。

简介：目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型，分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型，术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折，模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔，分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察，采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周，模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01），微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变，对关节软骨具有一定保护作用。

简介：目的探讨IL-6、NF-κβ和骨形成标志物（BALP和BGP）在大鼠骨质疏松模型中的表达水平和在骨质疏松发病中的特征。方法将60只5月龄雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和卵巢切除组。在术后第2、、4、5、6月，每组随机取4只大鼠检测BMD、IL-6、BALP和BGP。用实时定量RT-PCR检测其骨组织中的IL-6和NF-κβ基因表达水平。结果术后第4、5、6月卵巢切除组大鼠的骨密度（P〈0．01）与假手术组和对照组相比显著降低，血清IL-6水平在术后第2至6月明显升高（P〈001），血清BALP和BGP于术后4、5、6月显著增高（P〈0．05）。实时定量RT-PCR分析表明卵巢切除组大鼠IL-6和NF-κβ的mRNA表达水平随时间而增加，且与骨密度呈负相关，Ib-6和NF-κβ为正相关。结论本研究表明骨质疏松大鼠的IL-6、NF-κβ和骨形成标志物水平明显增高。这些分子在骨质疏松发病中具有重要作用。

简介：目的：从吻合神经的组织化学变化特点来探讨副神经移位膈神经重建高位颈髓损伤大鼠呼吸功能的可行性。方法：健康雄性SD大鼠60只。随机分为1…234、5、6个月6个时间组。取下颈部正中切口，将双侧副神经在锁骨下水平发出内、外侧支之前切断，与膈神经干起始部移位缝接。术后第1、2…345、6个月各组均取颈部正中切口显露两侧吻合的神经。分别于吻合口远、近端5mm处取材。用亚铁氰化铜法进行乙酰胆碱酯酶（AChE）组织化学染色。利用VIDS-Ⅲ型图像分析仪进行运动纤维计数，远端与近端相除后得出远端运动纤维通过率。结果神经吻合后随着时间的延长，吻合口远端运动纤维通过率逐渐增加。第1个月的通过率为43．06％4±　5．36％。第6个月为97．55％4±6．72％。结论：副神经移位膈神经后，神经运动纤维能较理想地通过吻合口向远端生长，为恢复膈肌的神经支配模式，重建高位颈髓损伤大鼠呼吸功能创造了有利条件。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的观察血清25羟维生素D[25（OH）D]水平与广州地区成人年龄、性别和骨密度的关系。方法本横断面研究随机抽取了188名女性和122名男性,年龄为17~88岁的广州地区居民。采用双能X线（DXA）骨密度仪测量腰椎和股骨颈的骨密度,电化学发光免疫分析法测定血清中25（OH）D、甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）、Ⅰ型原胶原N-端前肽（procollagentypeIN-terminalpropeptide,PINP）、β-胶原特殊序列（β-crosslaps,β-CTX）。血清25（OH）D水平分为四个亚组：严重缺乏（〈10ng/mL）,缺少（10~20ng/mL）,不足（20~30ng/mL）,充分（≥30ng/mL）。结果受试者平均年龄为（47.39±19.32）岁。女性的血清25（OH）D水平（25.35±6.59）ng/mL明显低于男性（27.25±7.94）ng/mL,P〈0.05。男性25（OH）D严重缺乏（10ng/mL）的比例为1.6%,女性为0;男性25（OH）D缺少（10~20ng/mL）的比例为22.9%,女性为20.5%;男性25（OH）D不足（20~30ng/mL）的比例为65.6%,女性为73.4%。男性血清25（OH）D水平与年龄呈负相关（r=0.249,P〈0.01）,而在女性中二者没有相关性（r=0.130,P〉0.05）。血清25（OH）D水平与老年妇女（分别为r=0.382,P〈0.01;r=0.384,P〈0.01）、青年男性（分别为r=0.332,P〈0.05;r=0.260,P〈0.05）腰椎和股骨颈的骨密度呈正相关。当校正年龄因素后,血清25（OH）D水平与老年妇女的腰椎、股骨颈骨密度之间仍存在相关性（分别为r=0.325,P〈0.05;r=0.323,P〈0.05）。但年龄校正后的血清25（OH）D水平与年轻男性的腰椎骨密度呈正相关（r=0.278,P〈0.05）,与股骨颈骨密度没有相关性（r=0.165,P〉0.05）。校正年龄后的血清25（OH）D水平与中青年妇女和中老年男性腰椎和股骨颈骨密度无相关性。无论是否校正年龄,血清PTH水平和其他骨代谢指标均与受试者的血清25（OH）D水平无相关性。结论有超过2/3的广州居民存在维生素D不足。血清25（OH�