简介：目的观察益肾壮骨法治疗系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）合并糖皮质激素性骨质疏松（Glucocorticoidosteoporosis,GIOP）患者的影响，客观评价其疗效。方法将48例患者采用随机分组方法分为治疗组和对照组各24例。两组均予以西医常规治疗+一定剂量的糖皮质激素继续控制病情+调节骨骼代谢药物（碳酸钙D3、骨化三醇等），治疗组在西医治疗基础上加用我院自制剂生髓健骨胶囊（由山药、杜仲、熟地、淫羊藿、枸杞、蛤蚧、山茱萸、鹿角霜等组成）。治疗时间以6个月作为1个疗程，在治疗过程中，停止应用导致骨质疏松症发生及治疗相关的各种药物、和理疗方法。治疗1个疗程后，治疗前、治疗后进行比较2组的临床疗效、骨密度值、中医证候积分的变化、骨代谢相关生化指标血钙、血磷和血清碱性磷酸酶水平的变化情况。结果（1）治疗1个疗程后，比较得出治疗组相对于对照组的疗效显著，（P＜0.01），差异有统计学意义。（2）两组治疗后中医证候评分和总分，较治疗前相比显著降低（均P＜0.05）；治疗后比较两组，得出治疗组的主症证候单项评分及总积分均较对照组下降更为明显（均P＜0.05）。（3）治疗组的腰椎（L2-4）、左、右髋骨3个部位的骨密度(bonemineraldensityBMD)值在治疗1个疗程后，无显著的变化（均P＞0．05），而治疗后的对照组腰椎（L2-4）、左、右髋骨的骨密度值均较治疗前显著下降（P＜0.05）。治疗后2组比较，治疗组的骨密度值均明显高于对照组（P＜0.05）。（4）有关骨代谢生化指标方面，治疗组在治疗后呈略下降趋势（P＞0.05），而对照组生化指标值则显著上升（P＜0.05），治疗后的2组进行对比，发现对照组各生化指标值显著高于治疗组（P＜0.05）。（5）治疗过程中，患者无任何不良症状，也无脱落病例�

简介：目的：观察补肾益骨方对绝经后妇女骨质疏松症治疗的临床疗效并探讨其药理机制。方法选择2011年1月至2013年1月湖北医药学院附属人民医院内分泌科、妇产科就诊的住院及门诊明确诊断为绝经后骨质疏松症患者96人。分成对照组与治疗组，每组病例48人，对照组每天予以钙尔奇D及骨化三醇胶囊治疗，观察组在对照组基础上联用补肾益骨方；分别在治疗前及治疗后对患者疼痛评估、骨密度检测、雌激素水平测定、骨代谢生化指标检测；观察其各项指标改善情况。结果本研究结果显示，两组治疗后3个月，观察组总疼痛缓解率比对照组高，但两者相比较并无显著性差异（χ2＝1.745，P＞0.05）；治疗后6个月两组疼痛缓解率进一步提高，差异有显著性（χ^2＝4.376，P＜0.05）。治疗后两组患者骨密度均有不同程度的提高。对照组治疗后3月各部位BMD均较治疗前略有增高，差异无显著性（P＞0.05）；6个月后BMD继续较前增高，与治疗前相比较差异有显著性（P＜0.05）；观察组治疗后3、6月各部位BMD均较治疗前增高，差异有显著性（P＜0.01、P＜0.001）。对照组治疗后E2逐渐下降，但与治疗前相比较无显著性差异（P＞0.05）；观察组治疗后E2较前升高，3个月时升高不显（P＞0.05），6个月时差异显著（P＜0.01）；两组患者治疗后3、6月BALP上升、TRACP-5b较前下降，对照组治疗后3、6月差异有显著性（P＜0.05，P＜0.01），观察组差异更显著（P＜0.01，P＜0.001）。结论在基础补充钙剂及骨化三醇胶囊的基础上联用补肾益骨方治疗绝经后骨质疏松症患者可明显缓解疼痛症状，提高患者骨密度；其抗骨质疏松部分机制可能是通过调节性激素或者通过细胞因子水平直接或间接作用于成骨细胞与破骨细胞，而降低骨转化和抑制骨吸收起作用。

简介：近年文献提及老年退行性心瓣膜病与骨及软骨组织中钙分布有联系。鳗鱼降钙素能提高骨质疏松病人骨密度亦有不少报告。为此本组采用益钙宁对同时伴有心瓣膜钙化或前列腺钙化的老年骨质疏松症作干预治疗。企望能推迟内脏器官异位钙化的发生发展。

简介：目的观察不同浓度的复方仙贞汤对TNF-α诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法TNF-α培养液诱导体外培养成骨细胞凋亡后,分别加入不同浓度的复方仙贞汤,用流式细胞仪检测其对成骨细胞的凋亡率.结果复方仙贞汤1μg/ml组和500μg/ml组细胞凋亡率明显降低,与模型组和空白对照组相比,差异非常显著,其中1μg/ml组作用更强.500μg/ml可能是通过影响成骨细胞周期中的G0-G1和S期而达到抑制凋亡作用的,而1μg/ml组还能增加G2-M期成骨细胞.结论复方仙贞汤能抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡,以低浓度(1μg/ml)抑制作用较好.

简介：目的观察甲状旁腺全切加前臂移植术（PTX＋AT）治疗慢性肾脏病（CKD）患者严重继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的临床疗效。方法选择我院2011年2月-2012年7月难治性。肾性SHPT行PTX＋AT术并随访3个月以上的20例患者。观察手术前后甲状旁腺激素（iPTH）、血钙、磷、血红蛋白、相关临床症状的变化情况。结果（1）20例患者顺利完成手术，18例患者行甲状旁腺全切加前臂移植术，2例患者术中仅发现并切除3枚甲状旁腺，未行前臂移植。（2）无一例出现手术并发症（喉神经损伤、呼吸困难、抽搐等）。所有患者术后第2天骨痛、皮肤瘙痒、乏力等临床症状均明显改善。（3）术后各时间点血钙、磷、iPTH较术前明显下降，术后3月红细胞压积（Hct）较术前显著提高，差异均有统计学意义。结论PTX＋AT对于治疗难治性肾性SHPT疗效明确，是一种安全、经济和有效的治疗手段，术前甲状旁腺的准确定位及术后及时调整血钙水平是治疗成功的关键。

简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。

简介：目的探讨消痹汤联合西药治疗瘀血痹阻型类风湿关节炎的临床疗效及安全性。方法将60例类风湿关炎患者根据随机数字表法分为治疗组和对照组各30例。对照组服用甲氨喋呤5mg每周一次,来氟米特20mg一日一次,必要时服用依托考昔,并如实记录。治疗组在对照组基础上予消痹汤加减,必要时服用依托考昔,并如实记录。连续治疗12w后分析两组患者的临床疗效差异,并观察两组患者晨僵时间、休息痛、关节压痛数、关节肿胀数、双手握力、20m步行时间、健康评价问卷评分以及实验室指标水平变化的情况。结果两组均有较好的治疗作用,治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为83.3%。差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组在疾病活动度、晨僵时间、休息痛、关节肿胀个数、关节压痛个数、20m步行时间、双手握力和健康评价问卷方面的改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后C-反应蛋白、红细胞沉降率、类风湿因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1水平变化与对照组相比更为明显（P〈0.05）。结论消痹汤联合西药治疗瘀血痹阻型类风湿关节炎在提高疗效、控制症状、改善实验室指标等均有较强的优势,值得临床推广应用。

简介：目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠模型骨组织Runt相关基因2（Runx2）mRNA及蛋白表达，探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松（2．5ms／kg，每周2次，连续9w）的方法复制GIOP大鼠模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR．26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度，以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT．PCR（Real．TimeQuantitativeRT—PCR）检测骨组织Runx2mRNA表达，Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果（1）股骨骨密度：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显升高（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组明显升高（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显上调（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型，（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一，（3）应用补肾益髓中药具有明显防治效果，疗效优于健脾中药和活血中药，其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。

简介：目的:探讨补肾、健脾及补肾合健脾三种中药防治由地塞米松诱发之大鼠骨质疏松的效果及作用机制,为临床用药及进一步有效筛选中药提供依据.方法:采用12月龄的老年SD大鼠,随机分为5组,给予地塞米松造模.于中药治疗后6w和13w测定骨密度、血清降钙素、骨钙素、性激素及甲状旁腺素.结果:三种方药均可有效地改善骨质疏松症状.补肾中药以增高性激素浓度尤其是血清睾酮为主,健脾则通过降低甲状旁腺素(PTH)来抑制骨的吸收,而补肾和健脾则可协同提高血清降钙素(CT)的浓度.结论:补肾、健脾及补肾合健脾在不同环节通过不同的作用机制防治骨质疏松.

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：脊柱螺钉置入技术广泛应用于脊柱外伤修复、脊柱融合、脊柱矫形等手术中。徒手置钉仍然是目前应用最为广泛的螺钉置入技术，但对于一些危险性较高的颈椎以及脊柱畸形手术[1-5]，螺钉的误置以及误置所带来的相关并发症[3,6]仍然困扰着术者[7-9]。虽然以CT导航为代表的导航系统可以给置钉带来较大的帮助[10]，但因其设备昂贵，在基层医院推广和应用有一定困难，且操作过程中产生的辐射也给术者和患者的健康带来风险。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。