简介:目的:观察补肾益骨方对绝经后妇女骨质疏松症治疗的临床疗效并探讨其药理机制。方法选择2011年1月至2013年1月湖北医药学院附属人民医院内分泌科、妇产科就诊的住院及门诊明确诊断为绝经后骨质疏松症患者96人。分成对照组与治疗组,每组病例48人,对照组每天予以钙尔奇D及骨化三醇胶囊治疗,观察组在对照组基础上联用补肾益骨方;分别在治疗前及治疗后对患者疼痛评估、骨密度检测、雌激素水平测定、骨代谢生化指标检测;观察其各项指标改善情况。结果本研究结果显示,两组治疗后3个月,观察组总疼痛缓解率比对照组高,但两者相比较并无显著性差异(χ2=1.745,P>0.05);治疗后6个月两组疼痛缓解率进一步提高,差异有显著性(χ^2=4.376,P<0.05)。治疗后两组患者骨密度均有不同程度的提高。对照组治疗后3月各部位BMD均较治疗前略有增高,差异无显著性(P>0.05);6个月后BMD继续较前增高,与治疗前相比较差异有显著性(P<0.05);观察组治疗后3、6月各部位BMD均较治疗前增高,差异有显著性(P<0.01、P<0.001)。对照组治疗后E2逐渐下降,但与治疗前相比较无显著性差异(P>0.05);观察组治疗后E2较前升高,3个月时升高不显(P>0.05),6个月时差异显著(P<0.01);两组患者治疗后3、6月BALP上升、TRACP-5b较前下降,对照组治疗后3、6月差异有显著性(P<0.05,P<0.01),观察组差异更显著(P<0.01,P<0.001)。结论在基础补充钙剂及骨化三醇胶囊的基础上联用补肾益骨方治疗绝经后骨质疏松症患者可明显缓解疼痛症状,提高患者骨密度;其抗骨质疏松部分机制可能是通过调节性激素或者通过细胞因子水平直接或间接作用于成骨细胞与破骨细胞,而降低骨转化和抑制骨吸收起作用。
简介:目的同时用液相色谱-质谱联用法(LC—MS/MS)和酶联免疫法(ELISA)检测患者体内25(OH)D3水平,分析两者结果的差异。方法随机选取50例住院患者,对同-血清样本分别用LC-MS/MS法和ELISA法测定25(OH)D3水平,同时用LC-MS/MS法测定25(OH)D2的水平。结果LC-MS/MS法测定的维生素D3的均数为14.99±6.51ng/mL,酶联免疫法测定的均数为20.91±9.70ng/mL,两者的相关系数为0.725(P〈0.01),线性相关方程为维生素D3(LC-MS/MS法)=4.829+0.486×维生素D3(ELISA法)。LC-MS/MS法组25(OH)D3浓度高于20ng/mL的比例17%,酶联免疫法组为52%,LC-MS/MS法组的25(OH)D2和25(OH)D3总浓度高于20ng/mL的为24%。25(OH)D2占25(OH)D总量的8.4%。结论LC—MS/MS法测定的维生素D3的数值明显低于ELISA法,两者正相关性较高,可经方程互换。酶联免疫法低估了体内维生素D的缺乏,检测25(OH)D3的同时需测定25(OH)D2浓度。
简介:目的了解中国男性大学生与东南亚地区男性大学生体力活动水平和骨密度的差异,并探讨体力活动水平与骨密度的相关性。方法随机选取我校442名男性大学生,其中中国男性大学生294名,东南亚地区男性大学生148名,采用国际体力问卷(中文版)收集其近1周内体力活动情况,超声骨密度测量仪测量右跟骨骨密度,采用spss16.0软件进行统计分析。结果除中等强度体力活动水平以外,中国男性大学生的步行活动水平、高强度体力活动水平及总体力活动水平均高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);中国男性大学生的骨密度明显高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);pearson相关分析,步行活动水平、中等强度体力活动水平均与骨密度无相关性(P〈0.05),高强度体力活动水平与骨密度具有相关性(相关系数r=0.157,P=0.000)。结论中国男性大学生的体力活动水平及骨密度均高于东南亚地区男性学生,可能与民族、遗传基因等有关;高强度体力活动能增加骨密度含量。
简介:目的为了研究体成分与骨密度(BMD)之间的关系,因体重与BMD显著相关,体成分各个组成相加等于体重,而体成分为BMD的关系仍不清楚。方法随机选取206名16-52岁健康的男女性汉族人,用双能X射线吸收法(DXA)测量BMD与体成分,进行BMD与体重,体成分的多元线性回归分析。结果体重,瘦组织(LTM)与男女性的BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男妇女性BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男女性BMD的体成分中,LTM是主要因素,FTM仅对女性BMD有影响。本文较全面地研究了体成分与BMD的关系。
简介:目的分析老年男性的腰椎2-4(L2-4)、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和粗隆间(InterTro)的骨密度(BMD),探讨老年男性肥胖与骨密度的关系。方法以我院273名年龄60~75岁的老年男性为研究对象,计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析老年男性肥胖与骨密度的关系。结果老年男性各部位的骨密度随年龄的增长而降低,老年男性70~75岁组股骨颈和粗隆间的骨密度均低于60~64岁组(P〈0.01)。老年男性按不同年龄分组发现,肥胖者不同部位的骨密度均高于对照者(P〈0.05或P〈0.01)。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,老年男性肥胖者骨密度较正常体型者高,提示肥胖对骨密度有保护作用。
简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.
简介:笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。