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9 个结果
  • 简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

  • 标签: 补肾活血胶囊 骨质疏松症 网络药理学 生物信息学 分子机制
  • 简介:为适应当前网络环境下办公模式的需求,规范投搞的处理过程,提高稿件的处理效率,缩短论文发表周期,本刊目前已开通网络投稿系统,网址为http://www.spinejournal.net。欢迎大家登录本网站对相关信息进行了解。2013年1月1日起,本刊只接收来自本投稿系统的稿件,概不接收纸质版投稿及电子邮件投稿。投稿前,作者需先经过注册,请大家按提示步骤操作。请大家积极配合,谢谢!

  • 标签: 网络投稿 脊柱外科杂志 电子邮件投稿 投稿系统 投搞 http
  • 简介:目的应用计算机数据管理系统对骨质疏松患者进行系统、标准管理,为骨质疏松症及其并发症的临床监控、发病机制研究提供重要的科学依据和研究手段。方法采用BoAand公司的可视软件开发工具Delphi,研究设计的骨质疏松症信息管理系统(osteoporosisinformationmanagementsystem,OIMS),结合我科8102例骨质疏松患者的实际应用情况,对该系统做一综合评价。结果1)OIMS以多种形式动态地显示了患者长期的临床指标变化,实现了患者个体病情的监控,减少或延缓并发症的发生,提高了医疗质量,增加了患者的依从性;2)OIMS可有效地解决门诊病史管理混乱的问题,实现病史资料的标准管理,提高了工作效率;3)OIMS的资料存贮、查询、管理功能为医学研究者提供强大的统计支持;4)与社区卫生服务相结合,加强社区慢性病的管理力度。结论OIMS可有效解决骨质疏松症及其并发症的计算机标准信息管理,实现人工操作环节中较难完成的管理和分析工作,提高工作效率,使骨质疏松患者的病情得到更好监控。

  • 标签: 骨质疏松症 计算机 信息管理
  • 简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

  • 标签: 高度糖基化终产物 骨质疏松 AGE AGE抑制剂 骨细胞生物学 骨微结构
  • 简介:目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。

  • 标签: 骨质疏松 绝经后 生物信息学 蛋白互作网络 核心基因 微小核糖核酸
  • 简介:脊柱螺钉置入技术广泛应用于脊柱外伤修复、脊柱融合、脊柱矫形等手术中。徒手置钉仍然是目前应用最为广泛的螺钉置入技术,但对于一些危险性较高的颈椎以及脊柱畸形手术[1-5],螺钉的误置以及误置所带来的相关并发症[3,6]仍然困扰着术者[7-9]。虽然以CT导航为代表的导航系统可以给置钉带来较大的帮助[10],但因其设备昂贵,在基层医院推广和应用有一定困难,且操作过程中产生的辐射也给术者和患者的健康带来风险。

  • 标签: 脊柱 内固定器 计算机辅助设计 成像 三维
  • 简介:目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿蛋白-1(LIMmineralizationprotein-1,LMP-1)基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后,用10μmol/L的ICI-182,780(ICI)和/或100nmol/L17β-雌二醇(17β-E2)处理24h,通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA,测定扩增条带的吸光度值,并与β-aetin的吸光度值相比,比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组(P〈0.01)。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

  • 标签: 小鼠 间质干细胞 受体 雌激素 LIM矿化蛋白-1
  • 简介:目的评价数字“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。

  • 标签: 寰椎 枢椎 关节不稳定性 内固定器 计算机辅助设计 成像 三维
  • 简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。

  • 标签: 吡格列酮 趋化素 成骨细胞 内质网应激