简介:目的了解上海地区绝经前女性中特发性骨质疏松症患者骨密度、骨转换指标及其他临床特点。方法2005年9月至2016年12月在上海市第一人民医院骨质疏松门诊就诊的1043名绝经前女性中,选取资料齐全、符合入组标准条件的特发性骨质疏松症患者、继发性骨质疏松症患者及骨量正常者共99名,分为特发性骨质疏松症组(28例)、继发性骨质疏松症组(15例)及正常对照组(56名)3组。采用回顾性统计分析记录所有研究对象的一般资料,生化指标[钙(Ca)、磷(P)、25(OH)D]、骨密度(bonemineraldensity,BMD)、骨转换指标(boneturnovermarker,BTM)、骨折史等临床资料。结果(1)特发性骨质疏松症组腰椎、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常对照组(t=-3.794,P〈0.01;t=-4.080,P〈0.01;t=-5.632,P〈0.01)。两组间钙、磷、25(OH)D水平比较差异无统计学意义(t=0.120,P〉0.05;t=0.121,P〉0.05;t=0.004,P〉0.05)。特发性骨质疏松症组血清骨钙素(osteocalcin,OC)、血清Ⅰ型胶原羧基端肽(type1collagencarboxyterminalpeptide,β-CTX)水平与正常对照组相比有升高趋势,但差异无统计学意义(t=1.605,P〉0.05;t=1.543,P〉0.05)。(2)继发性骨质疏松症组腰椎BMD显著低于特发性骨质疏松症组(P=0.035),股骨颈及全髋BMD差异无统计学意义(P=0.298、0.223)。继发性骨质疏松症组血清OC、血清β-CTX水平均显著高于正常对照组(P=0.020,P〈0.01);继发性骨质疏松症组血清OC水平与特发性骨质疏松症组差异无统计学意义(P〉0.05),血清β-CTX水平均显著高于特发性骨质疏松症组(P〈0.01)。结论女性特发性骨质疏松症患者发病与Ca、P、25(OH)D缺乏无关,遗传性因素或许为发病的主要原因,而骨代谢的高转换状态可能为其发病的主要机制。
简介:脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是一种致残率很高的疾病,多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师.脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识并不全面和深入,为了寻求新的、有效的治疗,更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制,更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果,需要有可靠性高、重复性好的脊髓损伤模型.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.许多学者对建立脊髓损伤的动物模型进行了大量的研究,以求能够提供用于比较的、重复性好的、可检测病理变化的动物模型.近年来脊髓损伤动物模型研究已经取得了长足的进步,很多成果已经用于脊髓损伤后临床治疗中.本文就目前常用的脊髓损伤模型进行了回顾.
简介:目的对犬脊髓(神经根)急性牵拉损伤的病理机制进行初步探讨.方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和不同程度牵拉损伤组.前后路联合手术离断脊柱后施加纵向牵拉损伤,对牵拉应变率、体感诱发电位(SEP)、神经源性脊髓运动诱发电位(NMEP)、硬膜下压力(SP)、硬膜血流量(EBF)等进行持续观察.伤后取脊髓及神经根标本进行HE、髓鞘神经中丝(NF)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组织化学染色及电镜超微结构观察.结果牵拉损伤涉及牵拉节段和其上下脊髓及神经根的损伤.牵拉后出现硬膜下压力的显著增高和硬膜血流的显著降低.SEP异常的出现较NMEP更早.结论牵拉后脊髓内压力的增加导致脊髓血流减少,以及直接的机械性牵拉损伤可能是脊髓牵拉损伤的重要机制.
简介:前交叉韧带黏液样变性是由葡萄糖胺聚糖聚集在前交叉韧带胶原纤维间质引起膝关节疼痛、活动受限的一种疾病。Kumar等于1999年首次描述了这种疾病的症状及影像学表现,并初步采用韧带切除缓解症状。之后存在多例类似情况的报道,但由于其病理生理学机制尚不明确,早期对疾病分类不清,缺乏足够多可靠的病理学证据,此病经常与前交叉韧带黏液样囊肿混淆。近年来,随着对前交叉韧带黏液样变性认识和研究的深入,对本病的整体认识、诊断及治疗等方面又有了更加完善的标准,本文对前交叉韧带黏液样变性的发病机制及病因、临床表现、诊断、治疗等方面综述如下。
简介:目的通过鸡松果体蒂部切断的方法,研究褪黑素在松果体切除鸡脊柱侧凸动物模型中的作用.方法10只刚孵育出的WhiteLeghrn鸡作为对照组,未行任何处理,控制白天12h光照(强度500Lux)、夜间12h完全黑暗(强度0-5lux)条件下饲养;20只WhiteLeghorn鸡在鸡龄3d时行松果体切除,控制光照条件同对照组;20只WhiteLeghorn鸡3d时行松果体蒂部切断术,控制光照同对照组.5周时留取所有鸡白天(mid-day)和夜间(mid-night)的血清,用RIA试剂盒测定血清中褪黑素含量.所有的鸡处死后,取骨骼标本,行脊柱前后位平片检查.结果5周时,对照组褪黑素含量呈现明显白天低(57.25±7,43)pg/ml,夜间高(257.92+26.09)pg/ml的周期性变化.松果体切除组褪黑素含量,白天为(60.05±5.48)pg/ml,夜间为(55.09±8.35)pg/ml,其分泌维持低水平.松果体蒂部切断组褪黑素含量,白天为(58.77+8.44)pg/ml,夜间为(248.47+27.21)pg/ml,仍呈白天低,夜间高的周期性变化.X线检查:对照组10只鸡无脊柱侧凸发生;松果体切除组20只鸡中9只鸡发生了脊柱侧凸,发生率为45%;松果体蒂部切断组20只鸡中有11只发生了侧弯,发生率为55%.结论松果体切除和松果体蒂部切断都可以在鸡中诱发出脊柱侧凸的动物模型.鸡松果体蒂部切断术后仍能保持褪黑素的周期性分泌,但可以诱发部分鸡发生脊柱侧凸.鸡脊柱侧凸动物模型侧凸发生不是通过褪黑素起作用.
简介:目的利用乙二胺四乙酸二钠盐(EDTA-Na2)体外脱钙模拟椎体骨质疏松,测量猪3联椎体骨密度和生物力学的特性,探讨一种短期制造骨质疏松性椎体压缩骨折模型的方法。方法取49个新鲜猪胸腰椎3联体,随机分成7组,记为A.B.c.D.E.F.G每组7个标本,然后把B.c.D.E.F.G标本侵入0.4916mmol/L的EDTA.Na,脱钙液体中,分别在0、5、7、9、11、13、15天分别行A.B.C.D.E.F.G骨密度、生物力学、Mcro-ct检查及每组取一个标本大体剖开。结果随着脱钙时间的延长,大体观察可见各组标本骨小梁逐渐变细、间隙增宽,骨密度检测结果显示逐渐减低的趋势,并且各组脱钙前后骨密度变化均有明显的差异性(P=0.0000)。随着脱钙时间的延长椎体压缩强度逐渐降低,脱钙前后相比压缩强度均有显著性差异(P=0.0000)。Micro-CT检测脱钙13天椎体及棘突骨矿物质密度、组织骨密度、骨体积分数、结构模型指数、欧拉数、骨小梁连结密度均有明显的变化(P≤0.02)。结论采用0.4916mmol/LEDTA-Na2脱钙11~13天可模拟中、重度骨质疏松性椎体压缩骨折,是一种快速、可行、重复性高的方法。
简介:目的建立腰椎滑脱L4,5后路不同融合术式的三维有限元模型,用于进一步的生物力学研究。方法根据1名成年女性腰椎滑脱志愿者的腰椎CT序列扫描图像和椎弓根螺钉、融合器的几何尺寸,借助Ansys9.0软件,用直接法建立L4椎体滑脱有限元模型,间接法建立椎弓根螺钉系统及融合器模型,然后根据临床术式组合成不同后路融合模型。结果通过直接法和间接法搭配使用,成功建立了腰椎滑脱不同后路融合术式的三维有限元模型,包括椎弓根螺钉内固定+后外侧植骨融合、椎弓根螺钉内固定+双枚融合器植入及椎弓根螺钉内固定+单枚融合器植入模型等,这些模型高度模拟腰椎滑脱后路融合术式的结构与材料特性,结构完整,单元划分精细。结论所建立的腰椎滑脱后路不同融合术式的有限元模型准确可靠,可用来进行生物力学实验研究。
简介:目的建立蛋鸡骨质疏松模型,研究蛋鸡骨质疏松,为人类骨质疏松的研究提供参考。方法用低钙日粮(钙含量1.5%),连续60d诱发笼养蛋鸡骨质疏松症,并设立对照组(钙含量3.7%),分光光度法检测血清中钙、磷、碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的含量;称量蛋鸡股骨和胫骨的重量;游标卡尺测量骨骼的长度、宽度;万能材料试验机进行三点弯曲实验检测骨骼的强度;并制作观察骨组织切片进行HE染色,分析骨切片上成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的变化。结果研究发现与对照组相比,低钙日粮导致了血清中碱性磷酸酶含量显著性增加,血清钙含量显著性下降,蛋鸡股骨和胫骨重量显著性变轻,宽度显著性变窄,骨强度显著性降低。病理切片结果显示,与对照组相比,低钙组蛋鸡股骨远端骨切片中成骨细胞和破骨细胞含量均增加,但骨细胞含量减少。结论连续60d给蛋鸡饲喂低钙日粮可成功建立蛋鸡骨质疏松模型,且该模型为高转化型骨质疏松。
简介:目的探讨采用小腿前外侧单切口结合内固定治疗胫腓骨中下段双骨折的临床疗效。方法我科自2005年2月至2014年6月共收治205例胫腓骨中下段双骨折患者,男118例,女87例;年龄22~81岁,平均年龄45岁。左侧117例,右侧86例,双侧2例。其中交通事故伤137例,高处坠落伤53例,重物砸伤15例。开放性骨折90例(GustiloⅠ型38例,Ⅱ型29例,Ⅲ型23例),闭合性骨折115例。本组全部病例均于伤后1~14d内在硬膜外麻醉下行小腿前外侧单切口结合内固定手术治疗,腓骨均用钢板内固定,胫骨骨折钢板固定105例,髓内钉固定75例,外固定架固定25例。结果术后随访12~40个周。按Johner-Wruth评分标准,205例中优132例,良47例,中18例,差8例,优良率87.3%。术后并发症:伤口不愈合,皮肤软组织坏死或缺损,经负压封闭引流(vacuumsealingdrainage,VSD)治疗1~2疗程仍有骨、钢板外露25例,其中15例行远端穿支蒂隐神经营养血管皮瓣转移,5例行腓肠肌肌皮瓣转移或推移修复,3例行远端穿支蒂腓肠神经营养血管皮瓣转移,2例行交腿皮瓣转移成活;感染15例;骨折延迟愈合16例,骨不愈合5例。截肢2例。结论小腿前外侧单切口结合内固定治疗胫腓骨中下段双骨折,可获得良好的显露,避免在小腿前内侧的皮肤作切口,保护了小腿内侧皮肤,减少骨、钢板外露,为骨折愈合保存血供,保护皮下血管网的完整性,为胫骨骨外露进行的皮瓣转移保存供区,较好地实现修复重建,取得了优良的治疗效果。
简介:目的探讨股骨髁间角以及胫骨平台倾角与前交叉韧带(anteriorcruciateligament,ACL)损伤的相关性。方法回顾性分析2014年1月至2015年6月在我院就诊的ACL损伤患者(病例组)与ACL完整患者(对照组)各34例。于MRI图像上测量两组患者的股骨髁间角(femoralintercondylarangle,FIA)、内侧胫骨平台倾角(medialtibialplateauslope,MTPS)以及外侧胫骨平台倾角(lateraltibialplateauslope,LTPS),比较不同性别病例组与对照组的测量结果,Logist回归分析确定各解剖因素与ACL损伤的相关性。结果男性与女性的平均FIA、MTPS、LTPS差异无统计学意义。病例组FIA显著小于对照组(P=0.021),病例组MTPS与对照组差异无统计学意义(P=0.638),病例组LTPS显著大于对照组(P=0.004)。FIA、LTPS与ACL损伤差异具有统计学意义(P=0.025,P=0.002)。采用合并概率的Logist回归模型计算出AUC=0.764。结论股骨髁间角和外侧胫骨平台倾角是ACL损伤的危险因素,联合二者可更准确预测ACL的损伤。
简介:目的探讨绝经前女性前臂桡骨骨密度值的遗传度大小及其在年龄上的变化趋势.方法根据统一的问卷收集443对5~55岁女性双胞胎的人口学特征及环境资料,利用Norland公司生产的周末双能X线吸收骨密度仪(pDEXA)测量前臂桡骨骨密度.将研究对象分成5~,20~,35~三个年龄组,根据经典的双生子模型进行遗传度分析.结果同卵双生子(MZ)为272对,异卵双生子(DZ)为171对;经t检验,5~及20~年龄组中MZ的骨密度对内差值显著性小于DZ;方差分析结果表明MZ及DZ的对内均方显著性低于对间均方,这种趋势在MZ中更为显著;另我们发现各年龄组中MZ对内相关系数均大于DZ,MZ的对内相关系数随年龄呈显著性降低;MZ与DZ对内相关系数的差异随年龄而降低;根据Falconer公式,前臂桡骨骨密度遗传度介于0.2~0.6之间,平均遗传度值为0.474,5~年龄组及20~年龄组的遗传度略高于35~年龄组.结论遗传因素与前臂骨密度值的大小密切相关,并且遗传度值随年龄有下降趋势.
简介:目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。
简介:目的探讨IL-6、NF-κβ和骨形成标志物(BALP和BGP)在大鼠骨质疏松模型中的表达水平和在骨质疏松发病中的特征。方法将60只5月龄雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和卵巢切除组。在术后第2、、4、5、6月,每组随机取4只大鼠检测BMD、IL-6、BALP和BGP。用实时定量RT-PCR检测其骨组织中的IL-6和NF-κβ基因表达水平。结果术后第4、5、6月卵巢切除组大鼠的骨密度(P〈0.01)与假手术组和对照组相比显著降低,血清IL-6水平在术后第2至6月明显升高(P〈001),血清BALP和BGP于术后4、5、6月显著增高(P〈0.05)。实时定量RT-PCR分析表明卵巢切除组大鼠IL-6和NF-κβ的mRNA表达水平随时间而增加,且与骨密度呈负相关,Ib-6和NF-κβ为正相关。结论本研究表明骨质疏松大鼠的IL-6、NF-κβ和骨形成标志物水平明显增高。这些分子在骨质疏松发病中具有重要作用。
简介:目的葛根是药食同源的植物,为了全面反映葛根对骨代谢的作用,本研究采用了未经任何提取的葛根,观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢,制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后,令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料,并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后,对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明,低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降;中剂量葛根完全抑制了这种下降;葛根高剂量组与正常组相比,显著增加了骨密度,其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示,因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大,被低剂量葛根显著抑制,被中剂量葛根完全抑制。另外,高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示,小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用,中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降,但其强度仅为雌二醇的1/10。葛根抑制骨量减少的作用机制,可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫,而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用,有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。