简介:老年人发生股骨骨折的风险系数高,且患者年龄大,术后恢复慢,需要加强康复训练,促进患者更快更好地恢复。那么,对于老年人股骨骨折患者,术后应该怎样进行康复训练呢?一起来看看吧。
简介:小李今年29岁,为某外卖公司配送员,近日因雪天路滑而跌倒,右腿受到电动车压迫,出现行动受限问题,路人发现后,立即拨打120,救护车到达现场后,对小李进行细致检查未发现出血点,小李自述右腿疼痛明显、有肿胀和灼烧感,医生考虑发生骨折。进入医院后,医生对小李生命体征进行全面检查,如体温、心率、血压等,未发现明显异常,同时对心肝肺等重要脏器进行筛查,均正常,最终通过X线、CT等检查诊断为骨折。结合小李病况,医生建议其选择保守治疗,包括复位、固定等,病情稳定后,小李需要配合医生开展康复训练,加快恢复速度。那么成年人骨折后该如何进行康复训练?
简介:目的探讨新兵训练伤致股骨中下1/3完全应力骨折治疗的方法,临床疗效和预防。方法我科自2001年1月至2009年3月收治新兵训练伤致股骨中下1/3完全应力骨折患者11例,均为男性新入伍战士,年龄17~21岁,平均18.5岁。左7例,右4例。骨折部位均为股骨中下1/3部位。骨折类型:横形骨折7例,斜形骨折4例,采用动力髁螺钉钢板(dynamiccondylarscrew,DCS)固定,骨膜骨痂植骨进行治疗,早期功能锻炼。结果本组病例均获随访,随访时间18~24个月,平均19个月。依据膝关节功能评定HSS标准,优7例,良3例,可1例,优良率90.9%。结论动力髁螺钉钢板固定是治疗股骨中下1/3完全应力骨折较好的方法,早期手术,解剖复位,稳定固定,骨膜骨痂植骨,早期正确功能锻炼,是取得满意疗效的前提。所有病例,骨折前均有大腿内侧疼痛、膝关节活动受限,应早期发现,适当休息,重在预防。
简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1(LIMmineralizationprotein-1,LMP-1)基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后,用10μmol/L的ICI-182,780(ICI)和/或100nmol/L17β-雌二醇(17β-E2)处理24h,通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA,测定扩增条带的吸光度值,并与β-aetin的吸光度值相比,比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组(P〈0.01)。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。
简介:目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。