简介：新型阿片类药瑞芬太尼因化学结构独特而具有起效快，清除快等特点，已广泛应用于临床麻醉与镇痛，然而其呼吸抑制的不良反应也同样倍受关注。本文将瑞芬太民呼吸抑制的机理，特点，影响因素，及临床应用时与镇静药的协同作用进行综述。

简介：近年来随着临床上普遍重视术后疼痛或癌痛的治疗，阿片类药物椎管内镇痛的应用已见普及，并认为吗啡是最有效的镇痛药物，但存在对呼吸抑制的顾虑。罗福荣等川报道1868例硬膜外腔注射吗氟合剂施行术后镇痛，其中13例发生明显的呼吸抑制，发生率为0．7％，看来还是比较高的。本文拟对椎管内吗啡的临床呼吸抑制问题进行综述与探讨。

简介：静脉使用利多卡因可以有效抑制在气管插管、拔管、支气管造影、支气管镜和喉镜检查时引起的咳嗽反射。因此印度的几位医师试图将其应用于芬太尼诱发的咳嗽反射。他们共研究了502名ASA分级Ⅰ和Ⅱ级的，准备行择期手术的病人。这些患者被随机均分到两个组中，一组使用利多卡因15mg·kg^-1，另一组则使用安慰剂(0．9％的生理盐水)均在应用3ug·kg^-1的芬太尼之前。

简介：例1男，12岁，体重40kg，因左眼炸伤急诊入院。心肺及化验检查无异常，拟行眼球摘除术。术前肌注阿托品0．3mg。入室后血压110／70mmHg、心率110bpm、呼吸20tpm。静脉缓慢注射泾丁酸钠60mg／kg后，施行局部麻醉。手术分离眼球时。患者心率骤降至60bpm、呼吸12tpm、微弱、测潮气量为180ml。立即停止手术，静脉给阿托品0．3mg，面罩加压给氧，5min后心率100bpm、呼吸18tpm、潮气量300ml。手术继续进行，历时1h结束。术后无麻醉并发症发生。

简介：目的：观察术前药咪哒唑仑与地西泮用于硬膜外麻醉患者抑制手术应激的作用。方法：对57例在硬膜外腔麻醉下施行下腹部手术病人，根据术前药的不同，随机分成两组：咪哒唑仑组（M组），术前30min肌注咪哒唑仑0.09mg/kg；地西泮组（D组），术前30min肌注地西泮0.16mg/kg。术前30min及术中第15min、30min、60min、90min、120min和150min各时点，分别记录两组的HR、MAP、BS（血糖）、SaO2（动脉血氧饱和度）和BC（血皮质醇）。结果：在手术前90min内，两组的HR、MAP、BS、BC有显著性差异（P<0.05），90min后则无显著性差异（P>0.05）。两组SaO2无论在术前或术中均无显著性差异。结论：与地西泮比较，咪哒唑仑对患者的应激反应抑制较强。

简介：目的：在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮，或力月西与异丙酚联合诱导三种措施，观察比较与评估其预防低血压的功效。方法：选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人，随机分为4组，麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组，P组)，四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果：P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0．01)，PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0．01)。E组和K组与P组相比，T2时点SBP有显着性升高(P<0．01)。MP组与P组相比，T2时点SBP有显着性升高(P<0．01)，T3时点SBP、DBP，T4时间点SBP有显着性下降(P<0．05)。结论：全麻诱导前预注麻黄碱(0．15mg／kg)或氯胺酮(1mg／kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度，但尚不能完全避免血压下降；采用力月西和异丙酚联合诱导，术中心血管系反应反趋平稳，术后苏醒期较安静，但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。