简介:目的:探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法:将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中,采用水浴加温法,随机分为7组:37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组,均40min,以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞,台盼蓝染色计数活性细胞,观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况,计算克隆形成率;Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物;检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0.05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异,其余各组与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论:热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重,42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长,而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:本文简要介绍2002年实施的国务院颁发的《医疗事故处理条例》相关的概念和医疗事故的分级,分析麻醉专业常见医疗失误的原因以及预防措施,提出处理医疗事故的方法及相关注意事项。