简介：高血压病人接受急症手术麻醉时风险较大，有可能发生心脑血管意外。术前及术中有效控制血压，结合妥善处理麻醉，在一定程度上可避免发生严重并发症。本文总结68例高血压病人急诊手术的麻醉处理，报道如下。

简介：高血压病人术前容易情绪紧张、焦虑，是以导致失眠和血压剧升。本文观察术前肌注咪唑安定的抗紧张焦虑和保持循环稳定的效果，报道如下。

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简介：目的：观察硝酸甘油经双侧鼻孔滴药对控制拔管期高血压的疗效及其安全性。方法：选择62例全麻患者，随机分为A、B两组，各31例。A组为观察组，于拔管前10min吸净双侧鼻腔分泌物及血液后，滴入0.02％硝酸甘油4μg／kg，观察拔管前5min、拔管即刻、拔管后5min的SBP、MAP、DBP、HR变化。B组为对照组，拔管前不滴硝酸甘油。结果：A组的SBP、MAP、DBP、HR于拔管即刻、拔管后5min，与拔管前相比无显着性差异．B组的SBP、MAP、DBP于拔管即刻、拔管后5min显着高于拔管前(P<0．05)，与A组同时点相比有显着性差异(P<0.05)；但HR与A组同时点相比无显着性差异。结论：应用0.02％硝酸甘油4μg／kg经双鼻孔滴入，可有效控制拔管刺激引起的高血压，对拔管前原已血压明显增高者为有效。

简介：笔者对40例高血压病人应用拉贝洛尔控制麻醉诱导期气管插管心血管反应，今报告观察结果如下。

简介：目的：观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα，简称6-Keto)的变化。方法：两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血，采用放免法测定上述血浆物质，并记录各点的MAP、CVP及HR。结果：EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点，EH组TXB2高于N组，6-Keto明显低于N组，TXB2／6-keto(简称T／6)明显高于N组；于B点，EH组TXB2增高，T／6升高；于C点和D点，EH组TXB2降低，同时6-Keto减少，T/6降低。N组TXB2的变化相反，但T／6于各点均无变化。结论：高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化，TXB2和6-Keto失衡，T／6明显变化．

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简介：萘氨酸最早在日本绿茶中分离得到。结构与谷氨酸相似。近年来的研究表明茶氨酸可通过血脑屏障，抑制兴奋性氨基酸的释放，改善微循环，减少细胞凋亡，促进DNA修复，以及和炎症因子、神经递质的相互作用对脑缺血超保护作用，同时它还具有改善学习记忆，增加多巴胺释放等作用．在脑保护上具有极大的临床意义。

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简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：低钠血症是神经科重症患者最常出现的电解质紊乱。脑性耗盐综合征（CSW）是由颅内疾病引起的肾性失钠导致的低钠血症和细胞外液的丢失。其发病机制仍末完全清楚。除一些利钠因子的作用外，交感神经反射在CSW中也发挥了作用。CSW和（抗利尿激素分泌异常综合征）SIADH的鉴别存在困难，关键在予容量的状态。排除一些其他的原因也非常必要。治疗有赖于液体的支持和盐的平衡。盐皮质激素在一些复杂的病例中可能有用。

简介：随着临床监测控术的发展，脑电监测有望成为临床麻醉，急诊及重症监护病房的常规监测手段，其中研究较多的脑电双频指数（BIS）已在麻醉诱导，维持，恢复等方面显示出优势。近年也有研究报道在特殊情况下应用BIS监测，包括在颅脑损伤，低温体外循环，心跳骤停等，为临床更深一步应用BIS提供了帮助。

简介：尼卡地平是第一个可以静脉注射的二氢吡啶类钙通道拮抗剂，1981年在日本首次上市，主要通过抑制血管平滑肌电压依赖型钙通道介导的细胞外钙内流，阻断心脏平滑肌S型钙通道而产生确切的降压作用，对血管的选择性较高，对心脏的影响轻，半衰期短，生物利用度低，适用于防治麻醉手术期间的高血压反应，可用于施行控制性低血压等。本文综述近几年来尼卡地平在麻醉手术期间调控血压的应用情况。

简介：目的：采用右侧颈总动脉多次缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法：家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。对照组为假手术组．手术操作同实验组．但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组，压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术．实施压迫时囊内充气压为160mmHg；每次压迫时间根据，预实验公式计算：次缺血时间：次数X5＋40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。各组分别在实验开始后第1、10和20d，分别采用数字剪影脑血管造影（DSA）方法．观察家兔右侧大侧枝循环建立情况：并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气．持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流．观察记录家兔神经功能评分：随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化．并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果：实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动．嗜睡．活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明，在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰．但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧无差异．右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。（P〈0．05）。右侧（缺血i：侧），病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5．3±0．5对照组为3．5±0．4，实验明显多于对照组（P〈0．05）。结论：多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

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简介：肝包虫病又称肝棘球蚴病，是一种人兽共患的寄生虫病。云南省很多地区有吃生肉的刊俗，所以肝包虫病病人并不少见。肝包虫病有两种类型，由细粒棘球蚴引起的单房性包虫病和泡状棘球蚴引起的泡状包虫病。

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简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。