简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：我科在2000年9月-2002年10月期间曾对13例急性呼吸衰竭患者施行机械通气治疗，现将治疗体会报告如下。

简介：

简介：目的：了解麻醉机螺纹管，呼气活瓣的细菌污染状况。方法：采用横断面研究方法，分两次对本院18台（共36台／次）麻醉机螺纹管．呼气活瓣进行采样；采用普通细菌培养法对样本进行细菌培养．菌落计数．使用纲菌鉴定分析仪对细菌进行鉴定。结果：2台，／次麻醉机螺纹管检出细菌，均为洛菲不动杆菌（菌落计数〉200cfu）麻醉机呼气活瓣未检出细菌。结论：麻醉机螺纹管可能是全麻手术患者术后感染的危险因素之一。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：了解外科重症监护病房（SICU）老年患者呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生率、病死率、易感因素，指导VAP的临床防治。方法：对近3年内我院SICU65例机械通气的老年患者进行回顾性分析。结果：VAP发生率为66．2％，病死率为67．4％，长时间机械通气及高APACHEⅡ分、低GCS分和不恰当初始抗菌治疗等是VAP的易感因素。结论：在SICU病房，通过有效的防治措施，可降低老年患者VAP的发生率，提高治愈率。

简介：目的：观察美罗培南、头孢哌酮／舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者临床疗效。方法：选择泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者48例，应用5％GS（NS）100ml＋美罗培南2g、静脉滴注、1次／8小时、60分钟滴入，5％GS（NS）100ml＋头孢哌酮／舒巴坦3g、静脉滴注、1次／8小时、60分钟滴入，米诺环素0．1g、鼻饲、3次／日，联合治疗10～14天，观察其临床疗效、细菌清除率、肝肾功能、C反应蛋白、降钙素原、血常规和不良反应。结果：联合抗菌治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎临床治愈率62．50％，有效率81．25％，细菌清除率62．50％：治疗过程中对肝肾功能无明显影响，无明显不良反应。结论：美罗培南、头孢哌酮／舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者效果较好。