简介:目的:探讨硬膜外腔应用碳酸利多卡因时创口渗血现象的机理。方法:选择80例硬膜外麻醉下腹、下肢手术患者,分离碳酸利多卡因组(Ⅰ组)和盐酸利多卡因组(Ⅱ组),各40例,全部患者分别于麻醉前(T0)、注药后30min(T1)和注药后60min(T2)测定血流动力学及凝血酶时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)和血小板凝集率(PAgT)。结果:HR在Ⅰ组T1及T2与T0相比有显著性差异(P<0.01);Ⅰ组与Ⅱ组血流动力学有显著性差异(P<0.05)。Ⅰ组各时段凝血本科时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)和血小板凝集率(PAgT)与用药前相比有显著性差异(P<0.01);两组部分活化凝血本科有显著性差异(P<0.05)。结论:硬膜外腔注入碳酸利多卡因,可延长凝血酶时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT),减少纤维蛋白原(FIB),降低血小板凝集率(PAgT)。
简介:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)起病急骤,发展迅猛,预后极差,病死率高达45%以上,现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施,是纠正顽固性低氧血症的基本手段,然而,机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤(hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI)。导致病情进一步加重,严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞(typellalveola,epithelialcell,AEC-Ⅱ)凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关,通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte:术为解决细胞凋亡提供新思路,研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调,上调AEC-Ⅱ细胞内表达,可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此,研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。