简介:目的:比较腹腔镜胆囊切除术(LC)中.二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法:选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例,依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组(A组)与年龄〈50岁的年轻病人组(B组).两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO,并对所得资料进行统计学处理。结果:与气腹前相比,气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高,而A组病例气腹后,气道压,PETCO2值均显著高于相应时点的B组(P〈0.05);改变体位后,A组病例的气道压也显著高于B组(P〈0.05)。结论行腹腔镜胆囊切除术时,CO2气腹对呼吸功能有一定的影响,而对老年病人而言,这种影响更明显。
简介:目的:观察丁丙诺啡复合小剂量咪逵唑仑能否预防腰-硬联合麻醉术中的内脏牵拉反应。方法:选择在腰麻-硬膜外联合麻醉下施行腹腔手术患者120例,随机分为丁丙诺啡-咪达唑仑组(A组),芬太尼.氟哌利多组(B组)和哌替啶。氟哌利多组(C组),每组各40例,分别观察三组患者在给药前、切皮、切皮后10min、30min、60min以及术毕各时点的血流动力学、脉搏血氧饱和度(SPO2)、镇静评分(RSS)、术中牵拉反应、药物不良反应及术后患者自控镇痛的药物需要量。结果:C组患者HR在切皮、切皮后10min、30min时明显快于A组或B组(P<0.01);A组的镇痛评分在切皮后60min、术毕时明显高于B组(P<0.01),C组明显高于B组(P<0.01);C组术中牵拉反射发生例数明显多于A组或B组(P<0.05);术后自控镇痛的药量为B组>C组>A组(A组较B组或C组P<0.01);3组患者均未见呼吸抑制等不良反应。结论:切皮前静脉注射丁丙诺啡和咪达唑仑可以较安全有效地预防术中牵拉反应,作用时间可维持较长。
简介:目的:探讨全身性感染患者血乳酸浓度与急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.动脉血氧分压(PaO2)及预后的相互关系。通过测定乳酸浓度以判断病情及指导治疗。方法:调查严重感染或感染性休克患者30例,记录入住时及入住后12h.24h、48h的血乳酸浓度,婀对记录PaO2,并进行APAcHEⅡ评分。结果:所有患者入住时及入住后12h、24h。48h乳酸浓度较正常对照组明显升高.两组比较差异有统计学意义(P〈0.05),且存活组和死亡组入住时及入住后12h.24h.48h乳酸浓度亦明显高于正常对照组(P〈0.05)。存活组患者入住时及入住后12h、24h.48h的血乳酸浓度与死亡组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。所有患者入住时乳酸浓度与APACHEⅡ评分呈显著正相关(r=0,67.P〈0.05),且存活组、死亡组患者APACHEⅡ评分与入住时乳酸浓度亦呈显著正相关(r=0.75,P〈0.05;r=085,P〈0.05)。经治疗乳酸浓度下降幅度越大.预后越好。结论:血乳酸的测定是评估严重藏染或感染性休克的良好指标,动态监测可了解疾病的发展过程,同时结合APACHEⅡ评分,有助于指导严重感染及感染性休克患者的治疗,对判断病情的严重程度、病情的发展和预后有重要的临床意义。
简介:将具有各种功能的导管,经外周血管插至心腔或大血管,以检测心脏生理状况、诊断先天性心脏病(先心病),施行心血管造影和某些先心病介入治疗,称为心导管术。心导管和心血管造影曾被称为先心病诊断的“金标准”,是确定复杂性先心病的最后方法。近年来,先心病的介入治疗在器材和工艺方面已有大量研究和改进,临床上也广泛采用,由此可避免剖胸手术的损伤和危险、显着缩短住院时间,故是一项极有发展前途的治疗方法。但是,心导管术属于有创技术,能引起患儿疼痛、焦虑不安和不合作。为取得患儿合作和操作顺利,在心导管术前及操作过程中都需要使用一定的镇静药或施行全身麻醉。
简介:目的:探讨瑞芬太尼用于硬膜外麻醉下行剖宫产术中的有效性和安全性。方法:40例手术患者ASAⅠ级,随机分为2组,每组20例:瑞芬太尼组(R组)和对照组(D诅)。硬膜外阻滞后麻醉平面达T6后开始手术,即静脉微泵注瑞芬太尼。记录血压、心率、SPO2.VAS评分.胎儿娩出时间新生儿1min,5minApgar评分及脉搏氧饱和度(SpO2)。结果:R组用药后血压、心率有轻微下降,与用药前比较无显著性差异,新生儿Apgar评分及脉搏氧饱和度两组无显著性差异。产妇安静程度,对手术牵拉反应抑制,麻醉效果的评价,R组明显优于D组,VAS评分两组有显著性差异。结论:瑞芬太尼作为硬膜外麻醉下行剖宫产术的辅助静脉用药,效果明显,能减轻手术带来的不适,提高麻醉满意度,且未发现对母婴有不良反应。
简介:全身性感染是由感染所致的临床综合征,是一种高发率和高病死率疾病,目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面,人们已经取得了长足的进步,但是迄今为止,仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来,TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作,用在多种动物体内得到验证,TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导,使炎症反应级联放大。此外,TLR还能诱发机体免疫功能紊乱.致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。