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  • 简介:目的:解决缺齿病人全麻插管困难问题,方法:应用特殊材料,缺齿多病人进行“克隆式”修复固定邻近牙齿。结果:通过缺齿病人修复,需行全麻醉普病人,非特殊情况下均能顺利完成,且固定良好,结论:修复缺齿有利于全麻插管顺利实施

  • 标签: 缺齿病 临时修复手术 全麻插管 麻醉处理
  • 简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)混入胃蛋白酶后其动态表面张力影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

  • 标签: 胃蛋白酶 肺损伤 致病机理 气管造口置管 呼吸机 纯氧定压人工呼吸
  • 简介:目的:探讨不同温度肿瘤病人术回收血液癌细胞红细胞影响。方法:将体外培养SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞,采用水浴加温法,随机分为7组:37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组,均40min,以及42℃20min组42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞红细胞,台盼蓝染色计数活性细胞,观察记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况,计算克隆形成率;Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物;检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0.05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异,其余各组与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论:热处理肿瘤细胞细胞作用随作用时间延长温度升高加重,42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞生长,而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显影响。

  • 标签: 热处理 离体血液 肿瘤细胞 红细胞 酶活性 输血
  • 简介:2008年5月12日14时28分:四川汶川发生8.0级强烈地震。地震作为一种严重突发性自然灾害,由于剧烈地壳运动,造成地层表面建筑物破坏,从而导致人民生命财产损失。此次罕见特大地震,造成了继唐山地震以来,伤亡人数最多一次自然灾害。与其它自然灾害相比,地震造成的人员伤害具有其显著特点。

  • 标签: 自然灾害 地震救援 麻醉 财产损失 唐山地震 突发性
  • 简介:吸入麻醉剂处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌,用异氟烷处理时,其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1.1997]。离体心脏灌流时予2MAC氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75%梗死容积,即便在缺血前10min将麻醉剂清除,该保护效应依然存在。因此称其为吸入麻醉剂介导处理效应。

  • 标签: 离体心脏灌流 预处理效应 保护作用 吸入性麻醉剂 脊髓 保护效应
  • 简介:目前临床上广泛使用气管导管前端为一个斜面,即使我们给Cormack-lehaneIII级病人插管,有时候尽管我们能够看得见声门却插不进。

  • 标签: 气管 插管方法 器械产品 插管处理
  • 简介:目的:观察停通气缺氧预处理大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3bcl-2表达影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠取40只脑出血(ICH)后6h、24h、48h72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后P组I组动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植.S组注入同样剂量生理盐水。从存活鼠每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3bcl-2免疫组化染色。结果:P组I组凋亡百分率(%)24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率注血后48h72h分别为11.62±3.6415.80±3.30,显著低于I组17.76±3.4921.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡调节基因bcl-2表达,又减少了凋亡执行器caspase-3激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。

  • 标签: 缺氧预处理 凋亡 CASPASE-3 BCL-2
  • 简介:目的:观察不同晶、胶体液施行扩容血液稀释效果及其电解质凝血功能影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级、无心肺疾患凝血功能异常神经外科手术病人30例,随机分为三组,于全麻平稳后,按25ml/min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者11混合液(G-LR)各1500ml施行扩容血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质,记录MAP、HR。结果:血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低,输液1500ml后LR、G-LRG组HCT分别下降103%、19.9%24.4%;G组Ca^2+”FIB也下降,PTAPTT延长;G-LR变化较G组小。结论:佳乐施扩容效果强于LR,但血浆Ca^2+FIB降低明显。11G-LR混合液扩容效果较满意,且封电解质凝血功能影响较小。

  • 标签: 血液稀释 凝血功能 佳乐施 输注 HCT FIB
  • 简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应模型,采用丙泊酚进行处理或后处理,观察比较两种方法脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚脑保护机制。方法:取培养12天胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2环境30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L56μmol/L丙泊酚培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L56μmol/L丙泊酚培养液,作用60min。三组缺氧后1h、2h、4h、6h24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L56μmol/L丙泊酚预处理处理缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着差异;③用14μmol/L56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,复氧后前4h细胞NO产量NOS活性降低,两浓度之间无显着差异,而用14μM56μM丙泊酚后处理缺氧鼠脑神经元,复氧后前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着差异。结论:缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理方法,则必须提高丙泊酚浓度。丙泊酚早期神经保护作用可能通过降低NOS活性抑制NOS合成而实现

  • 标签: 丙泊酚 脑神经元 神经细胞活力 NO 缺氧反应 胎鼠
  • 简介:神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病引起,并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年,与组织损伤引起伤害疼痛疼痛不同,普通镇痛药物往往效果欠佳,而治疗神经病理性疼痛效应又与疾病病因学有关,某些药物三叉神经后遗痛有一定治疗效果,但幻肢痛却无效,到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效,

  • 标签: 神经病理性疼痛 镇痛药物 治疗靶点 神经性疾病 脊髓损伤 神经后遗痛
  • 简介:目的:探讨舒芬太尼后处理体大鼠心肌映血再灌注损伤影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血再灌注组(CON组):缺血30min.再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).再灌注120min末(T3)记录MAP-HR.计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻体大鼠心肌缺血再灌注损伤.并且呈剂量依赖

  • 标签: 舒芬太尼 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌
  • 简介:目的:末梢灌注指数(tipperfusionindexTPI)将指(趾)脉搏血氧饱和度探头采集容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100指数,本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化价值。方法:随机选择健康自愿者50例,依次行坐,蹲,站,躺,坐体位改变,每间隔2秒记录一次SpO2,HRTPI,每种体位改变后记录30秒;计算体位改变前后HRTPI最大变化值(△HR△TPI)相应时间(T△HRT△TPI)。△HR或△TPI变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力变化灵敏度为84.5%,TPI为98%,△TPI变化幅度明显大于△HR变化幅度(P<0.05)。而T△TPIT△HR(P<0.05)。△HR△TPI之间呈负相关(r=-0.721,p<0.01);△HRT△HR之间及△TPIT△TPI之间呈正相关(r=0.4370.0414,p<0.01)。结论:TPI与HR变化均可反映交感张力变化,而且TPI比HR更迅速,灵敏。

  • 标签: 体位 心率 末梢灌注指数 交感张力 临床监测
  • 简介:女,4天,3.5kg,因先天性肛门闭锁、直肠前道瘦行肛门重建术。术前彩色及频谱多普勒检查示法鲁氏四联症,心室水平存在双向分流,射血分数(EF)70%,血红蛋白(Hb)165g/L。术前30min肌注冬眠灵1mg/kg、冬莨菪碱5μg/kg。入室后患儿哭闹,口唇紫绀,HR122次/分。安抚患儿安静,连接监护仪,

  • 标签: 先天性肛门闭锁 法鲁氏四联症 小儿 麻醉处理 病例报告