简介:目的:观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和动静脉氧含量差(A-VDO2)的影响。方法:选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1%安氟醚(Ⅰ组)20例;2%安氟醚(Ⅱ组)20例和异丙酚组(Ⅲ组)20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管,控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4.4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg/(kg·h)。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度.使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1%.Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2%。显露硬脑膜后暂先不予剪开,由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下,连接压力换能器与监测仪.记录ICP数据,此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml,记录桡动脉平均压(MAP)。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1.前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析;监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb;计算动静脉血氧含量(A-VD02);计算脑灌注压(CPP)。结果:1%安氟醚组、2%安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论:吸入不超过2%的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响.效果满意。
简介:目的:观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标,为相关研究提供临床参考。方法:选择骨科下肢手术需上止血带患者40例,于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下,以20G静脉留置针开放一条静脉通路,用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例(Ⅰ组)。局部静脉用生理盐水组20例(Ⅱ组)。两组分别在缺血前(止血带充气前)5min,缺血后再灌注前(止血带放气0-1min内),再灌注后15min及30min等各时点,监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA,LDH,CK的水平。结果:Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高(P〈0.05,Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低(P〈0.05)。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH,CK与缺血前比略有降低,但无显著意义(P〉0.05)。结论:本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况,LDH,CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度,与其它类似的研究结果有所不同。以LDH,CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:目的:观察葛根素(puerarin,Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法:以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min,测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性;电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果:Pur(30mg/kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0.0l、<0.05);明显减少缺血脑组织MDA、NO含量,增加SOD活性,降低NOS活性(P<0.01);超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤,促进神经细胞功能恢复,有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论:Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应,这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。
简介:目的:介绍一种新的成人桡动脉测压第二穿刺法的临床应用情况,同时重温一下桡动脉解剖情况。方法:选择40例需行桡动脉穿刺测压的成人患者,按要求使患者前臂取中立位,略向尺侧偏10°-15°桡侧向上,固定前臂,用22G动脉留置针穿刺重管。结果:33例一次穿刺成功,5例第二针穿刺成功,2例因穿刺不成功改其它部位行有创动脉压监测。结论:桡动脉IBP广泛用于复杂病情手术及危重病人的动脉血压监测,当桡动脉第一穿刺点因故不能进行时,成人桡动脉则压第二穿刺法为IBP的监测提供了一种新的选择。结合解剖学基础与临床操作,证实了成人桡动脉测压第二穿刺法的可操作性和安全性,此法在患者俯卧位或改变体位时穿刺尤现方便可行。
简介:目的:探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血再灌注组(CON组):缺血30min.再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).再灌注120min末(T3)记录MAP-HR.并计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话性升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.并且呈剂量依赖性。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。
简介:目的:观察腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞后肢端温度的变化及局麻药的作用时效。方法:58例腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞前及后的肢端温度变化并测定阻滞时效;并与随机50例其它手术硬膜外阻滞病人进行比较。结果:阻滞后患侧的皮温明显低于健侧(P<0.01),患侧局麻药的显效时间明显慢于健侧(P<0.01)。与其它手术硬膜外阻滞病人比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:椎管内的骨性或纤维性改变,可卡压神经根,导致神经根缺血、变性、纤维化和血管弹性差等病理改变,由此可使卡压部位对局麻药的吸收和弥散速度减慢。
简介:目的:观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法:将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后,测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果:暴露于0.05%、0.1%和0.25%HHS混合液15min后,胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0.05),与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0.05)。及至1天和7天后,海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0.05)。结论:海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后,在60min内对葡萄糖的吸收增加,但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:目的:研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法:27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组:13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前,施行体表物理降温,控制直肠温度(RT)在31.0-36.0℃,脑温在32.0-35.0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例,不予降温处理,直肠温度在36.0-37.2℃,其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访,根据GOS评估法判定手术疗效。结果:术中两组生命体征无显着性差异。两组比较,浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症,死亡率较低(P<0.05),预后显着改善(P<0.01)。结论:浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率,对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。
简介:目的:观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉(TCI)下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法:30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象,采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉,麻醉前经颅多普勒超声仪(TCD)测定其脑血流速度变化数据作为基数,麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同,将患者随机分为两组,第一组为允许性高碳酸血症组(N=15),在气腹后通气条件不作进一步调节,维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右;第二组为适度低碳酸血症组(N=15),在气腹后增加每分通气量,维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果:第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高,而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论:本临床观察提示,在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中.患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加,预防性的过度通气能减少因气腹中加。