简介:目的研究喜恩开治疗的轻度到中度血管性痴呆的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择轻度到中度血管性痴呆患者,对照组36例,服用阿司匹林;研究组32例,服用喜恩开。应用MMSE、ADL、ADAS—cog等神经心理学量表判断临床疗效。以头颅单光子发射计算机断层成像(SPECT)技术观察脑血流储备能力。结果ADAS—cog评分:研究开始时,研究组36.4±5.8,对照组35.7±5.2,P〉0.05;三个月后,研究组33.1±4.2,对照组29.9±3.8,P〈0.05。MMSE评分:研究开始时,研究组16.7±3.5,对照组16.3±3.7,P〉0.05;三个月后,研究组17.4±4.6,对照组15.5±3.3,P〈0.05。ADL评分:研究开始时,研究组45.7±7.5对照组45.0±6.9,P〉0.05;三个月后,研究组43.1±4.6,对照组45.8±7.3,P〈0.05。头颅SPECT研究表明,喜恩开能够有效改善A型患者的基础低灌注状态,改善B型患者低代谢状态,改善C型患者隐匿性脑缺血状态。结论喜恩开可能通过改善大脑的脑血流储备能力,具备改善轻度到中度血管性痴呆患者认知功能的作用。
简介:目的检测老年轻度认知功能损害(MCI)患者的脑诱发电位变化,探索其发展为痴呆的脑诱发电位预测因素.方法前瞻性对照研究.对象为患轻度认知功能损害的老年人(MCI组)和认知功能正常的老年人(NC组)两组.结果23例MCI和29例NC完成了基线脑诱发电位检查.与NC组相比,MCI组的听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅降低有统计学意义(P<0.01).多元逐步判别分析显示听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的判别具有统计学意义(P<0.01),两组判别总正确率为75%,但Logistic回归分析未发现脑诱发电位指标对MCI是否发展为痴呆有显著性预测作用.结论脑诱发电位检测有助于了解MCI的脑电生理变化,听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的降低对MCI具有诊断价值.本研究未证实4种检测的脑诱发电位指标对预测MCI发展为痴呆有统计学意义.
简介:目的利用家兔膝关节前交叉韧带切断(ACLT)及内侧半月板前1/3切除的方法制作骨关节炎(OA)模型,测定关节炎发病的不同时期,关节软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达水平的变化情况,探索它们之间的变化规律及关系。方法实验组家兔30只行ACLT及内侧半月板前1/3切除术造模,分别于术后4W、8W、12W处死10只,假手术对照组家兔10只于术后12W处死。进行股骨髁关节软骨退变的大体评分;取退变的软骨组织,用Westernblot印记杂交方法测定软骨组织中MMP-1,MMP-13和ERK1/2的蛋白表达水平。结果ACLT及内侧半月板前1/3切除术后4W即可见软骨退变,8W和12W时退变进一步加重,对照组元明显软骨退变,不同组动物关节软骨评分差异有统计学意义。MMP-1和ERK1/2的蛋白表达在正常对照组水平均较低,造模4W开始升高,到第8W及第12W持续升高;而MMP-13在造模4w时表达开始升高,造模第8W时持续升高,但在造模第12W时MMP-13的蛋白表达下降。结论家兔膝关节ACLT及内侧半月板前1/3切除制作OA模型的方法简便可行,MMP-1和MMP-13在骨关节炎的发病过程中有不同程度的升高.可以作为OA研究的评价指标。本实验结果提示,在OA发展的过程中,MMP-1和MMP-13的表达不平行.两者上游信号调控通路可能存在差异。蛋白激酶ERK1/2的表达水平从造模第4w开始持续升高,说明ERK1/2信号转导通路在骨关节炎发病过程中持续发挥作用。
简介:目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4(Neurotrophin-4,NT-4)的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗,研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期劈显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性(P〈0.05);精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义(P〈0.01)。结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用。