简介:目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只:Con组、Vehicle组、LPS组、LPS+EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加(P〈0.05);HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度(P〈0.05)。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制(P〈0.05)。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势(P〈0.05);LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。
简介:肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。
简介:目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)治疗选择糖皮质激素剂量的影响因素。方法回顾性分析2014年7月—2016年12月收住院157例AECOPD患者的资料。将患者按糖皮质激素(泼尼松等效剂量)日均剂量〉1mg/kg/d作为高剂量组,日均剂量≤1mg/kg/d作为非高剂量组,对比分析影响激素剂量选择的危险因素;并对有多风险因素的AECOPD患者分别接受高剂量和非高剂量激素治疗的预后和不良反应进行比较和统计学分析。结果高剂量组中频繁急性加重史、高剂量激素使用史、mMRC评分高、肺功能损害重和CO_2潴留重等因素与低剂量组有明显差异(〈0.05);多因素Logistic回归分析显示频繁急性加重史(OR=4.214)、高剂量激素使用史(OR=2.836)、mMRC评分高(OR=3.357)为高剂量全身激素使用的独立影响因素(P〈0.05);对多危险因素AECOPD患者进行亚组分析,使用高剂量激素较低剂量激素者治疗失败率更低(23.68%48.39%,P〈0.05)。结论当AECOPD患者既往有频繁急性加重史、高剂量激素使用史和mMRC评分高等危险因素时,初始高剂量糖皮质激素治疗可能获益更多。
简介:目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平,用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析,血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值:总计=0.114±0.03.AD=0.110±0.03,MID=0.123±0.04)与对照组(CI值为0.116±0.04)的差异无显著性(P值均>0.05),也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时,有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。
简介:目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是:炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.
简介:目的研究脂联素基因SNP+45多态性与上海地区绝经后妇女骨质疏松症的相关性,比较脂联素基因SNP+45多态性与骨转换生化标志物的关系。方法以聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性(PCR—RELF)技术,对75例骨质疏松症患者和71例正常对照者脂联素基因SNP+45位点进行基因分型,应用酶联免疫测定法或电化学发光免疫法测定75例骨质疏松症患者血清和尿液中8项骨代谢指标。结果脂联素基因SNP+45多态性位点的基因型和等位基因频率在骨质疏松症患者和正常对照组比较差异无统计学意义,脂联索基因SNP+45多态性位点的基因型与骨转换标志物比较差异也均无统计学意义。结论脂联素基因SNP+45多态性与上海地区绝经后妇女骨质疏松症无相关性,与骨转换率也无相关性。
简介:目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量评估测试评分(CAT)与基本健康情况、呼吸困难指数评分(mMRC)及肺功能相关指标之间的差异性与相关性,为其临床应用提供依据。方法采用多阶段分层整群抽样方法调查河北省部分地区COPD患病情况,为排除性别患病率差异对研究结果造成的影响,依据男女比例2:1随机抽取116例COPD患者纳入本次调查。应用差异性比较和相关性分析,探究CAT评分与mMRC评分、FEV1/预计值%及肺功能严重程度(GOLD)分级各指标之间的相关性与一致性程度。结果病情轻微患者64例;病情状态中度患者39例;病情状态重度患者8例;病情状态极其严重患者5例。差异性比较结果显示:CAT评分与不同mMRC评分之间有显著性差异,且差异有统计学意义(x~2=149.583,〈0.001);CAT评分与不同GOLD分级之间有显著性差异,且差异有统计学意义(x~2=160.205,P〈0.001)。相关性结果显示:CAT评分与FEV1/预计值%之间呈负相关关系(=-0.421,〈0.001);CAT评分与mMRC评分之间呈称正相关关系(n=0.394,P〈0.001);CAT评分与GOLD分级之间呈正相关关系(r=0.433,〈0.001);利用多重线性回归模型(逐步法),将各指标纳入模型,得回归方程为:CAT评分n=3.603+1.364mMRC评分+2.416GOLD分级。其中剔除其他变量干扰,CAT评分与mMRC评分及GOLD分级之间相关性显著(R~2=0.229,调整R~2=0.214,=15.577,P〈0.001),差异有统计学意义。结论COPD患者CAT评分与mMRC评分及GOLD分级之间均存在着显著相关关系,在临床上可一起作为评价指标,综合性评估患者的疾病严重程度和生命质量。
简介:糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.
简介:目的分析老年系统性红斑狼疮的临床特点。方法选取2017年2月—2018年2月来我院就诊的36例老年性红斑狼疮患者为观察组,同期就诊的40例中青年系统性红斑狼疮患者为对照组。观察并比较2组的临床表现、实验室相关检查指标变化、治疗方案和误诊情况等。结果与对照组相比,观察组浆膜炎、肾、肺、心脏、血液系统、肌肉痛和神经损害发生率均显著高于对照组(〈0.05);观察组蝶形红斑、肾损害发生率显著低于对照组(〈0.05);观察组抗ds-DNA抗体阳性、C-反应蛋白(CPR)升高、红细胞沉降率(ESR)升高、尿蛋白阳性发生率均显著低于对照组(〈0.05);观察组接受间歇静脉滴注环磷酰胺疗方案的比例显著低于对照组(〈0.05);观察组患者的首次就诊误诊率显著高于对照组(36.11%15.00%,〈0.05)。结论老年统性红斑狼疮患者起病隐匿,且疾病活动指数低,容易漏诊和误诊,应该引起重视。