简介：当前因动脉粥样硬化而导致的心脑血管疾病已成为威胁人群最重要的死亡原因之一.1996年全国死因顺位统计,脑血管病、恶性肿瘤、心血管病为城乡居民的前三位死因,占总死因的60.3%,而脑血管与心血管疾病基础多是因为动脉粥样硬化.

简介：目的探讨中老年人血清尿酸水平与心脑血管疾病的关系。方法分别检测51例急性心肌梗死（AMI）、54例脑梗死（CI）、53例脑出血（CH）的尿酸指标与53例对照组对比分析。结果血清尿酸水平在四组间比较有统计学意义（P〈0．05），女性组差异有统计学意义（P〈0．01），其中以心肌梗死组尿酸水平与对照组比较差异较显著，脯梗死组、脑出血组也与对照组有一定差异。结论尿酸可能是心脑血管疾病的危险因素之一。

简介：目的探讨慢性肾脏疾病（CKD）患者的心脑血管并发症的发生率，分析心脑血管并发症的危险因素。方法采用专用调查表进行问卷调查的方式，研究CKD患者心脑血管并发症发生率，以及心脑血管并发症与CKD之间相互影响的情况。结果CKDⅠ～Ⅴ期患者共129例，其中男性57例，女性72例。CKD主要并发疾病依次为高血压（69．0％）、贫血（44．2％）、高血脂（43．4％）、心脏疾病（41．9％）、糖尿病（30．2％）等。肾小球滤过率（GFR）水平降低和高血压为CKD并发CVD的危险因素；C反应蛋白（CRP）水平、高血脂、年龄增加皆为脑血管并发症的危险因素。结论GFR水平降低、高血压、CRP水平升高、高血脂、年龄增加为CKD心脑血管并发症的主要危险因素。早发现CKD并发症和严重程度，重视各种危险因素对CVD和CKD的影响有重要意义。

简介：目的观察丹参治疗缺血性脑血血病在脑电图上的改变，进一步认识丹参的机制和效果。方法30例缺血性脑血血病分为脑梗塞(头颅CT或MPJ证实)和椎基底动脉供血不足。其中男性18例，女性12例，年龄60-81岁，平均67岁，应用5％葡萄糖液500m1(3例糖尿病人应用0.9％生理盐水)加丹参20ml静脉点滴，应用丹参前后判断临床神经功能和缺陷的程度根据NBS标准判断疗效，脑电图记录根据冯氏标准分析。结果显示丹参是能够改善缺血性脑血血疾病的症状和脑电图，临床症状的有效率83．3％，在脑电图的波形方面显示α波增加有3例，θ波减少有18例，尖波、尖慢波和棘波消失有4例，调幅改善有5例。结论上述结果显示丹参在治疗缺血性脑血血疾病中是一种有效的和安全的药物，可以促进血液循环。

简介：

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者，是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡一毛细血管炎症损伤为主的急性I型呼吸衰竭，为临床上常见的危重症之一。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性肺损伤，严重者可形成肺不张，甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。经科学研究者和临床专家不断探索，对其发病机制研究已经取得了明显进展，明确了炎症是ALI的本质所在，即以弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。

简介：LYG为1972年Liebow等首先报道，认为主要是由皿管中心性淋巴组织增生和血管炎性浸润引起。1988年Caneard通过电镜及组织学研究发现本病有T淋巴瘤的特点，但近年来发现淋巴样细胞具有B细胞特征，约20％（12％～47％）患者最终可发展为播散性淋巴瘤。目前认为本病归类于类淋巴组织异常增生性疾病，但病因尚不清楚，可能与EB病毒感染有关。

简介：老年重型颅脑损伤死亡宰高，幸存者均遗有不同程度神经功能障碍．本文从1979年至1995年收治206例老年重型颅脑伤为例，进行近期康复治疗的探讨，总结报告如下：

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，

简介：自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是，到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步，但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％，甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％，而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭，

简介：近年来,随着对Alzheimer病发病机制的不断深入研究,逐渐发现血管性因素在AD的发病及疾病进展方面起着重要作用,从流行病学、神经病理学、神经影像学、神经分子生物学等研究领域不断有证据证实这一点.传统观点认为AD是老年变性病,病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变以及颅脑外伤有关,均未提及与血管性因素有关,而是把AD和血管性痴呆(VascularDementia,VaD)截然分成变性和血管病两个概念,把是否有脑血管病作为区分AD与VaD的要点,显然这样的分类已显示出局限性.血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)这一概念的提出为AD的归属提供了新的方向,AD是否应该属于VCI的范畴呢?这个问题的澄清不单是简单意义上概念的转换,而将会为AD的诊断和早期防治提供一条新思路.

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：一项资料表明，外伤是1-45岁的美国人死亡的主要原因．许多人受伤后直接死亡，但也有25％左右的人死于受伤24小时以后．这些死亡主要由于多器官功能衰竭或败血症所致．病人可能已获得基本的心肺复苏，但部分人由于全身性的缺血再灌注损伤而可能经历一次全身性的炎症反应．井通过多形核细胞(PMN)粘附级联反应而导致器官损伤．在兔

简介：本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEICaptopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.

简介：目的研究喜恩开治疗的轻度到中度血管性痴呆的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择轻度到中度血管性痴呆患者，对照组36例，服用阿司匹林；研究组32例，服用喜恩开。应用MMSE、ADL、ADAS—cog等神经心理学量表判断临床疗效。以头颅单光子发射计算机断层成像（SPECT）技术观察脑血流储备能力。结果ADAS—cog评分：研究开始时，研究组36．4±5．8，对照组35．7±5．2，P〉0．05；三个月后，研究组33．1±4．2，对照组29．9±3．8，P〈0．05。MMSE评分：研究开始时，研究组16．7±3．5，对照组16．3±3．7，P〉0．05；三个月后，研究组17．4±4．6，对照组15．5±3．3，P〈0．05。ADL评分：研究开始时，研究组45．7±7．5对照组45．0±6．9，P〉0．05；三个月后，研究组43．1±4．6，对照组45．8±7．3，P〈0．05。头颅SPECT研究表明，喜恩开能够有效改善A型患者的基础低灌注状态，改善B型患者低代谢状态，改善C型患者隐匿性脑缺血状态。结论喜恩开可能通过改善大脑的脑血流储备能力，具备改善轻度到中度血管性痴呆患者认知功能的作用。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：动脉粥样硬化是累及大中动脉的慢性炎症性疾病，是人类主要死亡原因之一。导致该病最主要的机制之一是动脉内皮细胞功能紊乱，低密度脂蛋白在内膜下沉积，氧化的低密度脂蛋白诱导炎症因子释放，致使炎性细胞募集积聚于内膜下，吞噬脂质形成泡沫细胞致斑块形成。

简介：目的观察血浆同型半胱氨酸（homocysteine，tHcy）与老年单纯收缩期高血压（ISH）患者心血管危险因素和靶器官损害的相关性。方法测定90例老年ISH患者血压和血脂，并检测其血Hcy浓度、血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、尿微量白蛋白（MAU），测定左室质量指数（LVMI），利用彩色多普勒超声测定肱动脉内皮舒张功能（FMD）和颈动脉内膜厚度（CIMT）。结果（1）Hcy与心血管危险因素相关性：利用单变量分析显示：Hcy与血清甘油三酯（r=0．318，P=0．003）呈正性相关，与胆固醇（r=0．238，P=0．029）、低密度脂蛋白（r=0．221，P=0．043）、脉压差（r=0．253，P=0．019）无相关性；而采用多因素逐步回归分析发现：Hcy与血清甘油三酯（r=0．302，P=0．004）呈正相关，但与脉压差、（r=0．217，P=0．038）胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收缩压及舒张压无相关。（2）Hcy与血清炎性因子相关性：Hcy与IL-6呈正性相关（r=0．426，P=0．000）.（3）Hcy与内皮功能相关性：校正年龄、血脂及血清炎性因子，利用偏相关分析表明Hcy与FMD的变化呈负相关（r=-0．332，P=0．003）。（4）Hcy与靶器官损害关系：未发现Hcy与CIMT、LVMI及MAU之间存在相关性。结论高同型半胱氨酸血症与心血管危险因素有一定相关性，是老年单纯收缩期高血压的一个独立危险因素。