简介：目的探讨小剂量沙利度胺（THD）组合方案治疗老年克罗恩病（CD）的疗效及安全性.方法回顾性分析37例应用小剂量THD治疗的老年CD患者的临床资料,分为观察组（n=32）和对照组（n=5）.观察组接受小剂量THD组合方案治疗,对照组只接受THD单独治疗（THD组）.观察组又分为3个亚组：THD＋激素组（n=13）、THD＋英夫利昔单抗（IFX）组（n=12）和THD＋硫唑嘌呤（AZA）组（n=7）.评价与比较各组诱导缓解率、黏膜愈合率、不良反应发生率及其严重程度.结果THD组、THD＋AZA、THD＋激素组和THD＋IFX组的临床缓解率分别为40.0％、53.8％、66.7％、71.4％;黏膜愈合率分别为20.0％、23.1％、16.7％、28.6％;不良反应发生率分别为60.0％、92.3％、83.3％、71.4％.结论小剂量THD组合方案中,THD＋IFX组疗效最佳,同时未明显增加THD不良反应;激素及AZA可提高THD疗效,但同时增加不良反应.

简介：目的观察阿罗基诺罗尔治疗老年人高血压的临床疗效。方法兼有α、β受体阻断作用的新型降压药阿罗基诺罗尔(Arotinolol)短期(4周)治疗60例轻、中型高血压，并比较中年和老年患者的临床疗效。结果表明：降压总有效率81．7％，收缩压与舒张压丹别下降14％与13％；治疗前、后24小时动态血压曲线呈明显分离，无交叉重叠；白昼与夜间血压下降幅度相同；中年和老年组患者降压疗效和降压幅度无显著差别；未见不良反应。结论提示阿罗基诺罗尔可有效、安全地治疗老年高血压。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：目的研究喜恩开治疗的轻度到中度血管性痴呆的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择轻度到中度血管性痴呆患者，对照组36例，服用阿司匹林；研究组32例，服用喜恩开。应用MMSE、ADL、ADAS—cog等神经心理学量表判断临床疗效。以头颅单光子发射计算机断层成像（SPECT）技术观察脑血流储备能力。结果ADAS—cog评分：研究开始时，研究组36．4±5．8，对照组35．7±5．2，P〉0．05；三个月后，研究组33．1±4．2，对照组29．9±3．8，P〈0．05。MMSE评分：研究开始时，研究组16．7±3．5，对照组16．3±3．7，P〉0．05；三个月后，研究组17．4±4．6，对照组15．5±3．3，P〈0．05。ADL评分：研究开始时，研究组45．7±7．5对照组45．0±6．9，P〉0．05；三个月后，研究组43．1±4．6，对照组45．8±7．3，P〈0．05。头颅SPECT研究表明，喜恩开能够有效改善A型患者的基础低灌注状态，改善B型患者低代谢状态，改善C型患者隐匿性脑缺血状态。结论喜恩开可能通过改善大脑的脑血流储备能力，具备改善轻度到中度血管性痴呆患者认知功能的作用。

简介：

简介：衰老相关疾病,俗称老年病.包括老年性痴呆(如AD)、帕金森病等神经退行性疾病,老年糖尿病、骨质疏松、心、脑血管、呼吸等系统疾患,以及肿瘤.其种类繁多,难以一一枚举.不同系统的衰老有其不同表现,因而各种老年病亦表现各异.但老年病的根本病理基础,无不是细胞的衰老.他们可以以神经系统的细胞(如老年性痴呆)的衰老为主,可以以内分泌系统的细胞(如老年糖尿病)的衰老为主,亦可以以免疫系统细胞的衰老为主.衰老相关疾病的发病多与其自身的基因网络有关.衰老相关疾病的研究,如置遗传与细胞衰老于不顾,不免舍本求末.但老年病的发病受内外环境诸多因素的影响,也是不容忽视的事实.举例如下:

简介：痴呆是由各种原因造成人的智能全面减退的临床综合征,它不仅限于个体的疾病,而且因其带来的巨大社会负担已成为一个重要的公共卫生问题.在发达国家,痴呆是继心脏病、癌症、中风后的第四位死因,据估计我国现有约500万左右患者.随着社会老龄化的迅猛发展,老年性痴呆必将成为我国不可忽视的卫生和社会问题,而阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是老年期痴呆中的主要类型.

简介：

简介：衰老与老年病是两个不同范畴的概念，衰老是生命过程中的一种生理现象，人体在发育过程中特别是在发育成熟后，就可能出现某些老化现象，随着年龄的增长，老化征象逐渐增多，到了高龄阶段．老化日趋严重，不可避免地出现衰老。老化和衰老主要表现为组织细胞的退行性改变和一系列生理功能的减退。所谓老年病，大多数是在退行性改变基础上发生的疾病，是一种病理状态。衰老与老年病既有相同之处，又有本质的区别。本文仅就衰老与老年病的关系从以下几个方面进行探讨。

简介：目的探讨帕金森病（Parkinsondisease，PD）患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例，采用疲劳量表（FatigueSeverityScale，FSS）评定患者是否存在疲劳，详细记录患者的年龄、病程、用药情况，并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表（HMDS）、PD自主神经症状量表（thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms，SCOPA—AUT）等评定，比较疲劳组（FSS分值／9〉4）和非疲劳组（FSS分值／9≤4）在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中，56例（76．7％）存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示，UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状，日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。

简介：众所周知，过去被认为是老年人多发的颈椎病，近年来不仅老年人多见，而且年轻人也容易发病，甚至某个中学竞有20％以上中学生患颈椎病的报道。主要有以下因素所致：1．当今生活方式的转变，参与电脑与网络活动者日益增多，尤其是年青的白领和学生们；加之高速公路的发展和驾车族的增加等，均易因为长时间屈颈和颈部外伤而诱发或加剧颈椎病的发生。2．由于城镇人口的大量流人，原有的体力劳动人群逐渐转向知识型或半知识型发展者增多，以致伏案工作和／或接受冉教育者成倍增加，工作时间大大超过人体的正常代偿机能，从而成为颈椎退变多发的另一重要因素。3．与体育运动和健身措施不当有关，实践证明，伏案一天后，再去做过多、过度的颈部体操和练功不仅无助于颈部保健，反会促使和加剧颈椎的退变。

简介：随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.

简介：骨骼肌作为最大的内分泌器官，通过营养和应激感受和肌源性细胞因子调节机体衰老进程和其他器官的功能。骨骼肌释放肌源性细胞因子和代谢产物，不但调节其他器官，如骨、脂肪组织、胰岛、肝及肌肉本身，导致许多老年病的发生；同时调节机体的代谢平衡和机体衰老及寿限。

简介：衰老是伴随着增龄出现的机体结构退行性变和机能的减退，衰老也是应激、炎性反应、内分泌代谢紊乱所致结果。而在社会学方面，衰老是对新鲜事物兴趣减弱、超脱现实、喜欢怀旧等等。神经系统是重要的机能调节系统，也是受衰老影响最大的系统之一，衰老的脑组织会产生一些特征性的改变，从而导致疾病发生。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的一种神经变性疾病,临床上以进行性的记忆和认知功能障碍为特征,影响病人的工作、社会交往和日常生活能力.AD的患病率随年龄而上升,65岁以上患病率为4%～6%,85岁以上患病率为25%.女性多于男性,依据有无遗传史可分为家族性和散发性,其中90%以上为散发性.随着我国人均寿命延长,本病已成为严重威胁人类健康的杀手.由于本病的患病率和致残率高,病程长和治疗支出大,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担.研究AD治疗的新方法已成为我们医务工作者的神圣使命和艰巨任务.该病起病缓慢,病程呈进展性,病因至今尚未完全阐明.海马和大脑皮层胆碱能神经元变性坏死、β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)在脑内的沉积、免疫/炎症反应、氧化应激和自由基损伤等机制在AD的发生、发展中起着重要的作用,因此目前AD的治疗,也主要针对以上各个方面.归纳起来,主要有以下几点策略.

简介：甲状腺功能亢进症（简称甲亢）与糖尿病是成人内分泌代谢病中常见的2种疾病,可合并存在,在临床诊断上容易造成漏诊误诊.而老年患者症状常不典型,更易延误治疗时机,导致疾病的控制不良甚至加速病情进展.因此,制定合理的诊疗策略对疾病的转归具有重大意义.

简介：颈椎病是颈椎结构退化,使邻近组织、脊髓、神经根、椎动脉等受刺激与压迫所致的疾病.

简介：糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.

简介：

简介：