简介：近期本刊专家讲坛，想重点谈线粒体与糖尿病的相关问题。浅意思是因在糖尿病分型中，涉猎“线粒体基因突变糖尿病”，以及“伴糖尿病的遗传综合征”。介绍一下近来的进展，自1959年Emster等首次报导伴糖尿病的代谢亢进性线粒体综合征以来，1995年Gerbitz等报导目前伴糖尿病的线粒体遗传综合征已有60余种；更从线粒体的数量上、功能上、遗传特点上，直到线粒体在人的生存与衰老，健康与疾病等方面，远远超越与糖尿病的关系，更从大概念上了解线粒体及线粒体病。其实近几年学术上也在突出对少见病的认识!

简介：

简介：按1995年WHO的标准,原发性心肌病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病、甲状腺功能亢进性或低下性心脏病以及酒精性心肌病、围生期心肌病,药物性心肌病、克山病等特异性心肌病以外的,以心肌病变为主要表现的伴心脏功能障碍的心肌病群。

简介：采用PCR-RFLP、DNA直接测序技术对14个有明确母系遗传史的糖尿病家系进行线粒体基因筛查。结果14例先证者及对照组均未检出A3243G等3个线粒体基因突变位点。家系成员发现携带G3316A突变，T3394C突变，三例均为健康携带者。结论G3316A突变、T3394C突变不是糖尿病的独立致病因素。

简介：耳聋（deafness）是听觉系统中传音、感音及其听觉传导通路中的听神经和各级中枢病变,引起听功能障碍,产生不同程度的听力减退,统称为耳聋,一般认为语言频率平均听阀在26dB（分贝,响度单位）以上时称之为听力减退或听力障碍,根据听力减退的程度不同,分为重听、听力障碍、听力减退、听力下降、耳聋。

简介：在目前执行的分类学中,线粒体基因突变糖尿病（Mutationinmitochondrialgenediabetesmellitus,MIOD）归属于特殊类型糖尿病,β细胞功能基因缺陷、包括：MODY的几个亚型和线粒体DNA（mtDNA）所致糖尿病。至今MODY已有14个亚型。因此目前将凡是只限于一对等位基因控制而发生的遗传性糖尿病称为单基因遗传病.

简介：非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝病。是指代谢紊乱、运转、代谢、分布异常的主要表达,正在伴随社会经济发展,其发病率在以快速、迅猛地趋势增长,在美国,NAFLD相关疾病是做肝移植的第三大原因。

简介：我今年62岁，自从48岁那年因腿部碰破不好愈合，查出是糖尿病后，14年来也苦恼过、悲伤过。但在家人和同事的劝说与帮助下，我努力做好了以下四点，使血糖基本稳定，还没发现并发症。

简介：有些糖尿病患者错误地认为：只要血糖正常就一切OK了。其实。仅监测血糖是远远不够的。如能及时发现各种并发症的蛛丝马迹，就可以避免很多悲剧的发生。那么，糖尿病病友应该如何监测各种并发症呢？为此，记者采访了北京大学首钢医院内分泌科副主任医师王闻博和首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科主任李经。

简介：我是在1994年被诊断为患了糖尿病的．迄今已有15年。我在治疗糖尿病的过程中，从不认识到认识，从被动治疗到主动应对，走过了一段曲折的路。

简介：肥胖一般是指体内贮积的脂肪量超过理想脂肪量的20%以上,体重指数（BodyMassIndex）简称BMI可作为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ObstructiveSleepApneaSyndromeOSAS）的重要预测指标,其诊断通常按BMI来确定,在我国BMl≥28kg/m2可诊断为肥胖。我国在200—2008年基于普通人群的全国流行病学调查数据显示,我国超重人群占总人群的32.9%,肥胖人群占总人群的14.6%。有研究显示,肥胖可能是引起OSAS和2型糖尿病（Type2DiabetesMellitusT2DM）的共同危险因素,OSAS患者常合并有肥胖,肥胖又可通过使胰岛素受体数量减少、胰岛素敏感性下降引起胰岛素抵抗,与此同时还可通过OSAS病情的加重而影响糖代谢。

简介：1结构与代谢GLP-1属于肠肽类激素，是在研究小肠分泌物过程中发现并分离的，迄今有20多年的历史，它是由肠道L细胞分泌的，受进食及神经-内分泌多种因素调节。研究表职。GLP-1的外周血桨浓度在进食后增高，以糖类和脂肪的刺激作用最强，蛋白质及肽类的刺激作用较弱。

简介：我的一位好朋友，孙女士，53岁，肥胖体型，发现血糖升高6年、血压升高3年左右，平素无“三多一少”现象，自我感觉良好。偶测血糖：

简介：去年至今，有关降血糖药物的研究有不少进展。因此，对于如何治疗2型糖尿病，众说纷纭，难以统一。为此，美国糖尿病学会和欧洲糖尿病学会（ADA和EASD）根据最新的循证医学研究结果，提出了一个共识，这是在新的循证医学研究基础上产生的治疗理念的进步，值得我们重视。

简介：2D11年12月24日上午，中国医学科学院糖尿病中心与北京协和医院举办了一场别开生面的糖尿病科普教育活动。协和医院内分泌科、心内科、肾内科、神经内科、眼科、血管外科等多个科室的知名专家齐聚一堂。用通俗易懂的语言，以病例的形式，讲解糖尿病及并发症防治知识，并回答“糖友”的踊跃提问，其间穿插糖尿病患者自编自演的舞蹈。这种形式的教育活动得到了广大“糖友”的赞誉。

简介：为期12周的随机、对照研究。将76例T：DM患者随机分为诺和锐30治疗组（A组）和诺和灵30R治疗组（B组），采用每日两次皮下注射方案，观察两组患者空腹血糖、平均餐后两小时血糖、糖化血红蛋白、低血糖事件、治疗结束时每日胰岛素用量。结果A组三餐后血糖水平低于B组（P〈0．05）；A组低血糖发生率低于B组，两组HbA1c、胰岛素用量差异无统计学意义。结论诺和锐30控制餐后血糖更为满意，且低血糖事件发生率更低。

简介：本文总结了铁与胰岛素抵抗及2型糖尿病（T2DM）之间的关系，并探讨降低体内贮铁的临床意义。

简介：随机将180例2型糖尿患者分为诺和锐30注射组（120例）、诺和灵30R注射组（60例）,胰岛素剂量根据血糖高低调整。比较2组治疗后12周及24周情况。结果：诺和锐30组FPG、PPG、晚餐前血糖、HbA1c控制均优于诺和灵30R组,且低血糖事件发生次数明显降低。结论诺和锐30较诺和灵30R更有效,未增加低血糖风险。

简介：我院自2005年1月以来，应用诺和锐30特充，治疗新诊断的2型糖尿病16例，取得满意疗效，报告如下：1临床资料16例2型糖尿病人，皆为根据中华医学会糖尿病分会1999年提出的糖尿病诊断标准，在门诊新诊断时口服75克葡萄糖的标准OGTT试验确诊的、未行任何治疗的病人。其中男性11例、女性5例。年龄最小36岁，最大65岁，平均53．7岁。其中3例有家族史，2例合并血脂代谢异常，2例合并有高血压。其余的9例无糖尿病家族史及高血压、甲亢、肝肾疾病等危险因素。

简介：FTO基因与2型糖尿病等疾病密切相关，与其他基因发挥协同作用。全基因组关联分析使得FTO（fatmassandobesityassociated）基因成为第一个普通人群肥胖候选基因，其在下丘脑核丰富表达，参与能量平衡的控制。P-TO基因是2型糖尿病的易感基因，FTO基因变异与肥胖和糖尿病的发病风险相关联。