简介：目的探讨乙型肝炎DNA复制期患者血清IL-12、IL-18水平变化及Foxp3基因的表达。方法选取两院收治乙型肝炎患者137例，其中慢性乙型肝炎患者92例（A组），乙型肝炎肝硬化患者45例（B组），HBV携带者67例（C组），另外选取健康体检者34例为对照组（D组），采用定量PCR、ELISA法检测四组人群的血HBV-DNA复制，IL-12、IL-18表达水平以及Foxp3基因的表达情况。结果与对照组相比较，A、B组肝功能显著升高（P〈0.05），IL-12及IL-18表达水平明显升高（P〈0.05），A、B组血清Foxp3基因表达明显升高（P〈0.05）。结论乙型肝炎DNA复制活跃程度影响血清中细胞因子IL-12、IL-18及Foxp3的表达，复制程度越活跃，患者IL-12、IL-18、Foxp3基因表达水平越高。

简介：瞄准：与尖锐引起坏死胰腺炎在老鼠调查浆液IL-2，IL-10，IL-2/IL-10和sFas的动态变化。与尖锐引起坏死胰腺炎(ANP)在老鼠的肠粘膜探索船边交货的表示。方法：64只Sprague-Dawley(SD)老鼠的一个总数随机被划分成二个组：正常控制组(C组)，ANP组(P组)。一个ANP模特儿被50g/L牛磺胆酸钠的注射在胰腺的膜下面劝诱。正常控制用一样的方法组织9g/L生理盐水答案的收到的isovolumetric注射。在每个组的老鼠的血样品经由优异mes伤寒静脉被获得测量IL-2的层次，IL-10，sFas并且计算IL-2/IL-10的价值。IL-2，IL-10和sFas的层次被ELISA决定。肠的粘膜损害的严厉被病理学的分数评估。在肠的粘膜织物的船边交货的表示被染色的免疫组织化学决定。结果：浆液IL-2的层次比C组的那些在P组是显著地更高的(2.79+/-0.51对3.53+/-0.62，2.93+/-0.89对4.35+/-1.11，4.81+/-1.23对6.94+/-1.55和3.41+/-0.72对4.80+/-1.10，分别地P<0.01，为所有)并且它在6h的到达山峰。浆液IL-10的层次比在6h和12h的C组的那些在P组是显著地更高的(54.61+/-15.81对47.34+/-14.62，141.15+/-40.21对156.12+/-43.10，89.18+/-32.52对494.98+/-11.23和77.15+/-22.60对93.28+/-25.81，分别地P<0.01，为所有)。IL-2/IL-10的价值比在0.5h和2h的C组的那些在P组显著地是更高的(0.05+/-0.01对0.07+/-0.02和0.02+/-0.01对0.03+/-0.01，分别地P<0.01，为所有)，并且它是比在6h的C组的那些显著地低的(0.05+/-0.02对0.01+/-0.01，P<0.01)并且在12h回到了控制水平(0.04+/-0.01对0.05+/-0.02，P>0.05)。在sFas试金，在P组和C组之间没有有效差量(3.16+/-0.75对3.31+/-0.80，4.05+/-1.08对4.32+/-1.11，5.93+/-1.52对5.41+/-1.47和4.62+/-1.23对4.44+/-

简介：我们对肿瘤坏死因子(rTNFα)、重组白细胞介素-6(rIL-6)、内皮素-(Endothelin-1、ET-1)在肝坏死中的作用进行了研究。现将结果报告如下。材料与方法一、实验动物雄性SpalgueDawleg大鼠,体重140～200g,由上海西普尔地凯实验动物有限公司供给。

简介：

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简介：内镜对粘膜病变由于其镜下特殊表现并可病理活检而能作出正确诊断，但对胃腔狭窄尤其当内镜不能通过狭窄部位时会对病变定位或病变性质判断错误。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp

简介：明确肝硬化患者血清IL．6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系，并探讨其可能机制。方法：37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究，18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL．6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果：肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL．6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者，并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论：肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高，肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素，提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。

简介：目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例，采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%，G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%，两组比较差异有统计学意义（P=0.000，0.000）；早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关（P=0.000）；早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关（rs=0.252，P=0.017）。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达，可能与幽门螺杆菌感染紧密相关，两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

简介：AIM:Toevaluatetheroleofsurvivinandcaspase-3inapoptosisofgastriccarcinoma,aswellasinprognosisofpatientswithgastriccarcinoma.METHODS:Expressionsofsurvivinandcaspase-3wereinvestigatedimmunohistochemicallyin80gastriccarcinomapatientswithoutahistoryofchemo-radiationtherapy.TumorcellapoptosiswasexaminedbyTUNELmethod.RESULTS:Immunohistochemicalanalysisshowedthatsurvivinexpressionwaspositivein61of80patients(76%)withgastriccarcinoma.Incontrast,noexpressionofsurvivininadjacentnormaltissueswasdetected.Expressionlevelofcaspase-3washigherinnormaltissuesthanincarcinoma.Patientswithhigherexpressionofsurvivinhadworsehistologicalgradesandpathologicalstages.Expressionofcaspase-3wassignificantlyassociatedwithhistologicalstages,butnotwiththepathologicalstages.Althoughsurvivinexpressionincarcinomawasnotinverselyrelatedtocaspase-3,patientswithsurvivin(-)andcaspase-3(+)hadthemaximumapoptosisindex.CONCLUSION:Expressionlevelofsurvivinwasassociatedwithhistologicalgradesandpathologicalstagesofthetumor,indicatingthatsurvivinmaybeapoorprognosisfactorforgastriccarcinoma.Unlikecaspase-3,survivin(anapoptosisinhibitor)canmarkedlyinhibittheapoptosisoftumorcells.

简介：AIM:ToexploreexpressionsofPIK3CAintheprogressionofgastriccancerfromprimarytometastasisanditseffectsonactivationofphosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Aktpathway.METHODS:mRNAandproteinlevelsofPIK3CAwereassessed,respectively,byreal-timequantitativepolymerasechainreactionandimmunohistochemistryinspecimensofnormalgastricmucosa,primaryfociandlymphnodeanddistantmetastasisofgastriccancer.AktandphosphorylatedAktproteinwerealsoexaminedbyWesternblottinginthesetissues,inordertoanalyzetheeffectofPIK3CAexpressionlevelchangesontheactivationofPI3K/Aktsignalingpathway.RESULTS:PIK3CAmRNAinlymphnodemetastasiswereapproximately5and2foldshigher,respectively,thanthatinthecorrespondingnormalgastricmucosaandprimarygastriccancertissues(P<0.05),whilenostatisticalsignificancewasfoundcomparedwithdistantmetastasis.Immunohistochemically,PIK3CAproteinexpressionwasdiscoveredin7(35%)specimensof20primaryfocivs10(67%)of15oflymphnodemetastasisor11(61%)of18ofdistantmetastasis(35%vs67%,P=0.015;35%vs61%,P=0.044).WiththeincreasedlevelofPIK3CAexpression,thetotalAktproteinexpressionremainedalmostunchanged,butp-Aktproteinwasupregulatedmarkedly.CONCLUSION:IncreasedexpressionofPIK3CAisexpectedtobeapromisingindicatorofmetastasisingastriccancer.Up-regulationofPIK3CAmaypromotethemetastasisofgastriccancerthroughaberrantactivationofPI3K/Aktsignaling.

简介：目的研究MPP3表达减少与大肠癌发病的关系。方法RT-PCR法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3mRNA表达;WesternBlotting法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3蛋白表达。结果大肠腺瘤中MPP3表达无明显减少（P〉0.05）,部分大肠癌组织中MPP3表达减少,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移患者更常见（P〈0.05）,DukesC期和D期患者比DukesA期和B期患者更常见（P〈0.05）。结论MPP3表达减少在大肠癌中为常见现象,而且在晚期肿瘤更明显,因此,MPP3在大肠癌发病中可能发挥重要作用。

简介：目的调查分析我院近3年来住院的药物性肝损伤(DILI)患者临床特点及转归,为提高医师对该病的认识以及保证患者合理用药提供参考。方法2014年3月~2017年5月我院收治115例DILI患者,回顾性分析了其临床资料。结果引起DILI的主要药物为中药、抗生素药物、免疫抑制剂、循环系统用药和抗肿瘤药物,所占比例分别为20.9%、18.3%、13.0%、10.4%、8.7%;本组胆汁淤积型66例(57.4%),肝细胞型16例(13.9%),混合型33例(28.7%);发病时血清ALT水平为(151.2±56.8)U/L,AST为(136.5±25.4)U/L,ALP为(251.6±79.4)U/L,TBIL为(39.8±11.3)μmol/L,GGT为(101.5±28.8)U/L,经2~3w治疗,分别降至(21.7±10.2)U/L、(39.3±8.3)U/L、(120.8±70.5)U/L、(15.2±9.4)μmol/L、(37.6±7.2)U/L;76例(66.1%)DILI患者完全恢复,25例(21.7%)患者病情基本恢复,10例(8.7%)患者肝功能指标反复,4例(3.5%)因肝衰竭而死亡。结论引起DILI的药物种类繁多,中药、抗生素和免疫抑制剂等为主要的诱发药物,临床表现无特异性,治疗后预后良好,但临床医生应注意用药安全,尽量避免或降低DILI的发生。

简介：背景:在中国恶性肿瘤发病率和死亡率排序中,胃癌分居第二和第三位。探索方法简便、敏感性高的非侵入性指标以筛选出胃癌高危人群接受胃镜检查是胃癌普查的有效途径。目的:探讨三叶因子3(TFF3)作为胃癌筛查血清生物学标记物的临床价值。方法:收集宁波市医疗中心李惠利医院2013年7月—2014年1月49例胃癌患者和29名健康体检者的血清标本,采用ELISA法检测血清TFFs浓度,以ROC曲线及其曲线下面积(AUC)分析血清TFF1、TFF2、TFF3对胃癌的诊断性能,并进一步分析三者与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组TFF3血清浓度显著高于健康对照组[(43.57±19.49)ng/mL对(29.97±14.20)ng/mL,P<0.01],两组间TFF1、TFF2血清浓度差异无统计学意义(P>0.05)。血清TFF1、TFF2、TFF3诊断胃癌的AUC分别为0.56、0.56和0.83,TFF3诊断性能最高;以33.0ng/mL为TFF3cutoff值,相应敏感性和特异性分别为63.3%和82.8%,预测胃癌风险的OR值为8.27。TFF3血清浓度与胃癌TNM分期、分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论:血清TFF3是一个有应用前景的非侵入性胃癌筛查生物学标记物。

简介：我院1996年至1999年用纤维结肠镜检查发现缺血性肠病3例，均属早期，给予相应治疗，预后较好。现分析报道如下。

简介：输尿管痉挛性疼痛绝大部分为输尿管结石、输尿管炎症等所致，疼痛剧烈，呈放射性，常以急症就诊。在明确诊断后，解除患者的剧烈疼痛应为首先采取的治疗措施。自1995—08／1998—10用维生素K3加阿托品治疗输尿管痉挛性疼痛85例，镇痛效果良好，现分析如下。

简介：背景：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）主要参与对DNA损伤的反应,caspase-3主要参与细胞凋亡的调控,两者与结直肠癌发生的关系尚不十分清楚。目的：探讨PARP-1和caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法：以免疫组化方法检测59例结直肠腺瘤、70例结直肠腺癌和10例癌旁黏膜石蜡包埋标本中PARP-1和caspase-3的表达,分析腺瘤和腺癌组织中两者表达与肿瘤临床病理参数的相关性,以及两者间的相关性。结果：结直肠腺瘤和腺癌组织中,PARP-1的阳性表达率显著高于癌旁结直肠黏膜（55.9%和82.9%对20.0%,P〈0.05）,caspase-3的阳性表达率显著低于癌旁结直肠黏膜（33.9%和28.6%对100.0%,P〈0.05）。结直肠腺瘤中,PARP-1的表达与腺瘤数目相关,caspase-3的表达与上皮内瘤变程度相关;结直肠腺癌中,PARP-1的表达与癌组织分化程度相关。PARP-1与caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达无相关性。结论：PARP-1和caspase-3在结直肠腺癌的发生、发展过程中起有重要作用,两者联合检测对结直肠腺癌的早期诊断具有一定价值。

简介：为探讨戊型肝炎的预后和影响因素,我们对新疆三个疫区急性戊型肝炎后1～3年的部分病例进行了随访,包括临床、肝功能、血清抗体、肝组织病理、肝内HEVAg、HEVRNA、T4/T8的定位和分布,现将结果报告如下。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素α-2b再治疗的远期疗效.方法125例拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者中84例接受干扰素α-2b再治疗、5Mu/d,1月后改为隔日1次,疗程6个月;21例继续接受拉米夫定治疗,20例接受一般护肝治疗.观察患者治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月、24个月、36个月肝功能、乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA、YMDD变异情况.结果治疗结束时,干扰素组患者HBVDNA阴转率及HBeAg阴转率分别为46.4%和40.5%;拉米夫定治疗组分别为19.0%和9.5%,护肝治疗组均为5.0%,干扰素组与其他两组在统计学上有显著差异(P＜0.05).36个月随访结束时,干扰素组、拉米夫定组和保守治疗组的综合应答率分别为17.8%、9.5%、10.0%,无统计学差异(P＜0.05).拉米夫定组YMDD变异达76.2%,而另两组YMDD变异分别为3.6%和5%.结论拉米夫定治疗失败者仍可选用干扰素抗病毒治疗,但远期疗效较差.