简介:瞄准:在人的肝细胞癌(HCC)检验E-cadherin的免疫反应和catenin家庭的四种子类型并且调查在HCC病人的E-cadherin/catenin复杂、临床病理的参数的表示之间的关联。方法:免疫为E-cadherin和catenins的组织化学的学习在HCC的97个修理福尔马林的、嵌入石蜡的标本上被执行。结果:E-cadherin的减少的表示,alpha-,贝它--,gamma-catenin和p120分别地在69%,76%,63%,71%和73%被观察。E-cadherin和catenin部件的两表示显著地与肿瘤等级被相关(P=0.000)。它显示出在catenin成员和肿瘤舞台的表示之间的有效差量(P=0.003,P=0.017,P=0.007并且P=0.000,分别地)。在HCC的E-cadherin的减少的表示显著地与肝内转移(IM)和胶囊的侵略被相关(P=0.008,P=0.03,分别地)。靠近的关联也在catenins和肿瘤尺寸的表示之间被观察(P=0.002,P=0.034,P=0.016并且P=0.000,分别地)。另外,每catenin的表示被发现与IM相关(P=0.012,P=0.049,P=0.026并且P=0.014,分别地)。不,统计上,有效差量在E-cadherin/catenin建筑群和淋巴节点允许的表达式水平之间被观察,脉管的侵略和卫星小瘤。有趣地,仅仅p120的表示与法新社价值显示出关联(P=0.035)。E-cadherin的表示与alpha-一致,贝它--,gamma-catenin和p120表示(P=0.000)。最后,E-cadherin/catenin建筑群的反常表示显著地与病人的幸存被联系(P=0.0253,P=0.0052,P=0.003,P=0.0105并且P=0.0016,分别地)。不过,E-cadherin/catenin建筑群的部件都不是HCC病人的独立预示的因素。结论:E-cadherin,catenins和p120的下面调整的表达式在HCC经常发生并且贡献肿瘤的前进和开发。检测复杂的E-cadherin/catenin的合作表示可以比在预言肿瘤侵略,转移和病人是幸存探索他们之一是准确、珍贵的更多。
简介:HBeAg阴性慢性乙型肝炎是慢性乙型肝炎中的一个重要临床类型,表现为表面抗原(HbsAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)阳性、HBeAg阴性伴或不伴HbeAb阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高、肝组织学活动性炎症.HBeAg阴性慢性乙型肝炎流行性广,世界各地流行率差异性较大.据报道,地中海地区HBeAg阴性慢性乙型肝炎占全部慢性乙型肝炎的33%,亚太地区占15%,美国和北欧占14%[1].我国也是HBeAg阴性慢性乙型肝炎的高发区.Chan等[2]报道,HBeAg阴性慢性乙型肝炎在香港流行率为69%.HBeAg阴性慢性乙型肝炎进展快,易发展至肝硬化、肝癌等终末期肝病,治疗困难.本文就国内有关HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗进展作一综述.
简介:目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-,β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD,α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中,E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64.5%、48.3%、25.8%和87%。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83.3%、35.796和41.6%;在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69.4%、21.4%和16.6%。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0.05和P<0.01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系,但随胃癌分化程度的降低,其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关,E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。
简介:瞄准:在主要hepatocellular癌(HCC)探索E2F5的表示模式并且阐明在hepatocarcinogenesis的E2F5的角色。方法:E2F5表示被immunohistochemistry分析在120主要HCC和29正常的肝纸巾分析。E2F5小的介入RNA是进HepG2的transfected,一根E2F5-overexpressedHCC房间线。在E2F5以后击倒,细胞生长能力和移居的潜力被检验。结果:E2F5是显著地在主要HCC的overexpressed与正常的肝纸巾相比(P=0.008)。显著地显示出的沉默E2F5的房间减少了增长(P=0.004)。在殖民地形成和软琼脂试金上,殖民地的数字显著地在沉默E2F5的房间被减少(P=0.004并且P=0.009,分别地)。E2F5击倒导致了G0/G1阶段房间和S阶段房间的减小的累积。移居/入侵房间的数字也在E2F5以后被减少击倒(P=0.021)。结论:到我们的知识,这是E2F5是的第一条证据通常在主要HCC和那E2F5的overexpressed击倒显著地镇压了HCC房间的生长。
简介:瞄准:与ulcerative(UC)在病人的结肠的粘膜检验metalloproteinase-1(MMP-1)和metalloproteinase-1(TIMP-1)的织物禁止者的表示。方法:颠倒抄写聚合酶链反应(RT-PCR),免疫组织化学被用来与UC和控制在病人在mRNA和蛋白质层次学习MMP-1和TIMP-1的表达式。在MMP-1mRNA,TIMP-1mRNA,MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率和有UC的病人的临床的症状的严厉之间的关系也被分析。结果:MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA在的表示溃烂并且煽动了结肠的粘膜在非煽动的结肠的粘膜比那显著地高(P<0.001),但是有不,统计上,在UC病人和正常的非煽动的结肠的粘膜的有效差量控制(P>0.05)。在UC病人的溃烂的结肠的粘膜的MMP-1和TIMP-1的mRNA表达式被80褶层和2.2褶层增加,分别地什么时候与正常控制相比。在煽动的结肠的粘膜,增加分别地是30褶层和1.6褶层。Immunohistochemical分析显示出那在之中溃烂,发炎,并且UC病人的非煽动的结肠的mucosae和正常控制,MMP-1表示的积极的率分别地是87%,87%,40%和35%,并且TIMP-1表示的积极的率分别地是89%,89%,80%和75%。而且,MMP-1mRNA,TIMP-1mRNA和MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率的表示与临床的症状(P<0.05)的严厉被相关。结论:在结肠的粘膜在UC病人引起细胞外的矩阵(ECM)和溃疡的过多的水解作用的diseased的MMP-1的过多的表示。MMP-1mRNA,TIMP-1mRNA和MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率能被用作简历标记与UC在病人判定临床的症状的严厉。外长的TIMP-1或MMP-1禁止者治疗是为有UC的病人的新奇治疗。
简介:AIMToinvestigatetherolesandinteractionsofmutThomolog(MTH)-1andhypoxia-induciblefactor(HIF)-1αinhumancolorectalcancer(CRC).METHODS:TheexpressionanddistributionofHIF-1αandMTH-1proteinsweredetectedinhumanCRCtissuesbyimmunohistochemistryandquantitativerealtimepolymerasechainreaction(qRT-PCR).SW480andHT-29cellswereexposedtonormoxiaorhypoxia.ProteinandmRNAlevelsofHIF-1αandMTH-1wereanalyzedbywesternblottingandqRT-PCR,respectively.InordertodeterminetheeffectofHIF-1αontheexpressionofMTH-1andtheamountof8-oxodeoxyguanosinetriphosphate(dGTP)inSW480andHT-29cells,HIF-1αwassilencedwithsmallinterferingRNA(siRNA).GrowthstudieswereconductedoncellswithHIF-1αinhibitionusingaxenografttumormodel.Finally,MTH-1proteinwasdetectedbywesternblottinginvivo.RESULTS:HighMTH-1mRNAexpressionwasdetectedin64.2%ofcases(54/84),andthiswassignificantlycorrelatedwithtumorstage(P=0.023)andsize(P=0.043).HIF-1αproteinexpressionwascorrelatedsignificantlywithMTH-1expression(R=0.640;P〈0.01)inhumanCRCtissues.HypoxicstressinducedmRNAandproteinexpressionofMTH-1inSW480andHT-29cells.InhibitionofHIF-1αbysiRNAdecreasedtheexpressionofMTH-1andledtotheaccumulationof8-oxo-dGTPinSW480andHT-29cells.Intheinvivoxenografttumormodel,expressionofMTH-1wasdecreasedintheHIF-1αsiRNAgroup,andthetumorvolumewasmuchsmallerthanthatinthemocksiRNAgroup.CONCLUSION:MTH-1expressioninCRCcellswasupregulatedviaHIF-1αinresponsetohypoxicstress,emphasizingthecrucialroleofHIF-1α-inducedMTH-1intumorgrowth.
简介:目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。
简介:
简介:AIM:TotestthehypothesisthatE-cadheringene(CDH1)C-160Apromotervariantgenotypeisassociatedwithanincreasedriskfordevelopinggastriccancer.METHODS:Inthispopulation-basedcase-controlstudyofgastriccancerinJiangsuProvince,China,weperformedpolymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism(PCR-RFLP)togenotypetheC-160ApolymorphismofCDH1promoterin206non-cardiagastriccancerpatientsand261age-andsex-matchedbutunrelatedcancer-freecontrols.RESULTS:ThefrequenciesofgenotypesCC,CAandAAwere57.8%,36.4%and5.8%ingasfriccancercases,respectively,and58.2%,34.9%and6.9%incontrolsrespectively.ThedistributionsofCDH1genotypeswerenotsignificantlydifferentbetweengastriccancercasesandcontrols(P=0.87forgenotypefrequencyandP=0.92forallelefrequency).ComparedwiththeCCgenotype,theCAandAAgenotypeswerenotassociatedwithanincreasedriskfornon-cardiagastriccancer(adjustedoddsratios(OR)=1.15,and95%confidenceinterval(95%CI)=0.78-1.72forCAgenotype,andOR=0.90and95%CI=0.42-2.01forAAgenotype).CONCLUSION:E-cadheringeneC-160Apromoterpolymorphismmaynotplayamajorroleintheetiologyofnon-cardiagastriccancerinChinesepopulation.
简介:AIM:Toinvestigatetheeffectsofc-mybantisenseRNAoncellproliferationandtheexpressionofc-myb,TGF-β1andα1-Ⅰcollageninculturedhepaticstellatecells(HSC)fromrats.METHODS:Recombinantretroviralvectorofc-mybantisensegene(pDOR-myb)wasconstructed,andthentransfectedintoretroviralpackagecelllinePA317bymeansofDOTAP.ThepseudovirusesproducedfromtheresistantPA317cellswereselectedwithG418toinfectHSCsisolatedfromratlivers.Thecellproliferationwasmeasuredby3-[4,5-Dimethylthiazolzyl]-2,5-diphenyltetrazo-diumbromide(MTT)method.Theexpressionofc-myb,α1-ⅠcollagenandTGF-β1rnRNA,andc-mybproteininHSCswasdetectedwithsemi-quantitivereversetranseription-polymerasechainreaction(RT-PCR)andWestern-blotrespectively.RESULTS:HSCsfromratswereisolatedsuccessfullywiththeviability>98%.InthepDOR-mybinfectedHSCs,thecmybproteinexpression,cellproliferation,andα1-ⅠcollagenandTGF-β1mRNAexpressionwererepressedsignificantlycomparedwiththeircorrespondingcontrolgroups(P<0.01).CONCLUSION:c-mybplaysakeyroleinactivationandproliferationofHSC.c-mybantisenseRNAcaninhibitcellproliferation,α1-ⅠcollagenandTGF-β1mRNAexpression,suggestingthatinhibitionofc-mybgeneexpressionmightbeapotentialwayforthetreatmentofliverfibrosis.
简介:目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。