简介：目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血淋巴细胞亚群的变化，以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比，差异无统计学意义（P〉0.05），而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3＋淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,，均显著低于正常对照组的35.72±7.52%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8＋淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋/CD8＋比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58，均低于正常对照组的1.58±0.47（P〈0.05）。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。

简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：目的探讨金龙胶囊与介入治疗在原发性肝癌患者中的应用效果。方法选取2013年1月至2015年3月我院收治的原发性肝癌患者58例，按照随机数字表法将其分为治疗组（30例）与对照组（28例）。对照组患者仅给予TACE治疗，治疗组在对照组的基础上给予金龙胶囊治疗。观察两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群、免疫因子变化情况，治疗效果、随访及不良反应发生情况。结果治疗前，两组T淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后，两组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平较治疗前比较明显上升，治疗组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平显著高于对照组（P〈0.05）；而两组CD8＋水平较治疗前明显下降，治疗组CD8＋水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组治疗后SIL-2R、TSGF水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组临床总有效率为60.00%，显著高于对照组的35.71%（P〈0.05）；治疗组临床总控制率为86.67%，显著高于对照组的60.71%（P〈0.05）。治疗组的不良反应总发生率为30.00%，显著低于对照组的64.29%（P〈0.05）。治疗组死亡率为10.00%，显著低于对照组的35.71%（P〈0.05）。治疗组平均生存时间显著长于对照组（P〈0.05）。结论金龙胶囊与介入治疗原发性肝癌患者有利于保护患者细胞免疫功能，提高临床治疗效果及病情控制效果，减少药物不良反应，降低患者死亡率，值得推广应用。

简介：目的研究HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法在33例慢性乙型肝炎轻度、50例中度、32例重度、64例肝硬化、51例慢性乙型肝炎肝衰竭和30例健康人,采用特异性荧光抗体标记法和流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎肝衰竭患者与正常对照组比,CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值显著下降（P〈0.05）,以慢性乙型肝炎肝衰竭下降最显著;HBeAg阴性患者外周血CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋细胞数较HBeAg阳性患者显著减少（P〈0.05）;HBVDNA载量与患者外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值均无明显相关性.结论严重的HBV感染者存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱,细胞免疫功能下降程度与病毒复制水平无明显相关.

简介：目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞、CD3＋CD8＋T细胞和NK（CD3-CD16＋CD56＋）细胞占淋巴细胞的比率（%）。结果肝衰竭患者CD3＋T细胞和CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低（P〈0.05）;慢性乙型肝炎患者CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。

简介：

简介：目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法在拉米夫定治疗的HBeAg阳性CHB患者62例和34例健康人，使用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞比率。常规检测患者HBVDNA和血生化指标。结果HBeAg阳性CHB患者治疗前外周血CD4＋T细胞比率为31.4±10.6％，明显低于对照组（47.3±16.5％，P﹤0.05），而CD8＋T细胞和NK细胞则相对较高（分别为33.4±18.2％和16.6±13.6％），显著高于健康对照组（分别为29.8±16.4％和13.7±9.4％，P﹤0.05）；抗病毒治疗后患者外周血CD4＋T淋巴细胞比率为74.7±18.9%，CD8＋T淋巴细胞比率为37.2±19.7%，比治疗前显著升高（P﹤0.05）。结论拉米夫定能抑制HBVDNA复制，调节CD4＋和CD8＋T淋巴细胞比率，促进疾病恢复。

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

简介：肿瘤的发生及发展与机体的免疫功能密切相关。IL-2和淋巴细胞转化试验是反映机体免疫状态的重要指标。本实验通过观察直肠痛患者外周血白细胞介素2(interleukln-2，IL-2)及淋巴细胞刺激指数的变化，以探讨直肠癌根治切除术对患者免疫功能的影响。

简介：

简介：病例：患者男,57岁,因＂间断腹部不适伴排便次数增多半年.间断血便1个月＂于2010年10月20日由门诊收入北京友谊医院消化内科。患者入院前半年起无明显诱因出现间断腹部不适,排便次数增多,每日4～5次,粪质软,色黄,无水样便,未予重视。

简介：肠道T细胞淋巴瘤（intestinalT-celllymphoma，ITCL）病情凶险，临床表现复杂，以非特异性症状为主。发病年龄轻，无明显的乳糜泻，EB病毒检出率高，回盲部、升结肠和降结肠受累多见是我国患者的特点，与西方国家报道不同。ITCL由于临床少见，极易误诊，且易复发，对治疗的反应和预后极差，死亡率高，应引起临床医师的广泛重视。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：肿瘤免疫治疗虽然早已提出,但作为战胜癌症必不可少的途径是近几年才有的共识。肿瘤免疫治疗可分为主动免疫治疗和被动免疫治疗,但要真正战胜癌症,还是需要安全、有效的主动免疫治疗途径。树突细胞(DC)是衔接天然免疫和适应性免疫的桥梁,也是决定适应性免疫性质,即免疫或耐受的关键细胞。因此,以DC为载体的安全、高效、特异和广谱的肿瘤疫苗在肿瘤免疫治疗中具有不可替代的重要地位。由于DC的高度异质性,基于DC的肿瘤疫苗研究遇到了瓶颈。本文结合笔者的研究经历,综述DC肿瘤疫苗的研究进展及其迫切需要解决的问题。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：

简介：利用细胞因子诱导树突状细胞（dendriticcell，DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkiller，CIK细胞），以肿瘤抗原冲击DC，将经过抗原冲击的DC和CIK细胞按一定比例混合进行共培养，得到一种新的免疫效应细胞群，即DC调节和细胞因子诱导的杀伤细胞（DCIK细胞）。DCIK细胞具有识别和特异性杀伤恶性细胞的作用，打破了放化疗“敌我不分”的状况。DCIK细胞不但存活率高，增殖能力强．而且对肿瘤细胞具有特异性杀伤能力，为肿瘤免疫治疗开创了一条新的途径。

简介：目的:探讨消化系统恶性肿瘤患者细胞免疫与体液免疫功能及意义。方法:选取2012年2月至2018年7月间因消化系统恶性肿瘤疾病于山东中医药大学附属医院收治的129例患者作为研究对象中的观察组,同期体检的86例健康人员作为对照组。对比两组的T淋巴细胞亚群与血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平,并分析恶性肿瘤患者细胞免疫与体液免疫功能及意义。结果:观察组CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+水平均显著低于对照组,CD8+显著高于对照组(P<0.05),IgG、IgA、IgM水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论:通过对T淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白的检测,有助于临床监测消化道恶性肿瘤患者的细胞免疫及体液免疫状态,对掌握患者机体免疫情况、疾病发展,制定后续的治疗具有重要意义。

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而，机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确，针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述。为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。