简介:目的:研究熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选取2013年1月至2015年9月至我科治疗的非酒精性脂肪肝患者156例,随机分成观察、对照两组,每组78例;对照组采用开展生活方式干预的方案,观察组采用生活方式干预基础上的熊去氧胆酸治疗方案;观察比较患者治疗前、治疗6个月后体重、血压和腰围变化,及肝功、血糖、空腹2h血糖、胰岛素等指标情况。结果观察组患者治疗后,肝功能情况、胰岛素水平和血糖水平,均优于对照组:ALT、GGT、三酰甘油,餐后2h胰岛素、餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹血糖,观察组较对照组、治疗后比治疗前,改善更为明显,组间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论熊去氧胆酸在生活方式干预的基础上,用于治疗非酒精性脂肪肝,能有效改善患者的肝酶学异常和胰岛素抵抗情况;其疗效优于单纯生活方式干预;具有较好的临床治疗效果。
简介:目的:探讨急性非静脉曲张性的上消化道出血患者应用内镜止血治疗的效果和价值。方法将我院在2014年3月至2015年2月接收的急性非静脉曲张性的上消化道出血患者64例作为研究对象,按治疗方式不同将其分为两组,其中对照组30例应用常规的内科止血治疗,治疗组34例在常规内科止血的基础上再应用内镜止血治疗。观察两组患者出血停止的时间、住院时间以及肠鸣音恢复时间,对比止血成功机率。结果治疗组患者住院时间、肠鸣音恢复正常时间以及出血停止时间对均短于对照组,差异显著(P<0.05);治疗组患者1周内再次出血1例,发生率为2.94%,对照组再次出血患者5例,发生率为16.67%,组间比较,统计学存在意义(P<0.05);治疗组患者临床疗效为94.11%,对照组临床疗效为76.67%,组间比较,治疗组明显高于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论对急性非静脉曲张性的上消化道出血患者应用内镜止血,相较于常规止血治疗,疗效显著,且内镜止血操作简单,安全性较好,值得应用于临床治疗中。
简介:目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系,分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例,纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况,并取病理活检、Hp检查,评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58.76%,溃疡病占39.18%,其中胃溃疡19.50%,十二指肠疡16.5%,复合性溃疡3.09%,不明原因2.06%,Hp感染率37.11%,随年龄增大,门脉高压程度增加,非曲张静脉性出血递增,出血量可以很大,以PHG居多,其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关,而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血,以PHG居多,其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关,而与Hp感染关系不大。
简介:目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月~2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期直径(LVVED)和左心室后壁厚度(LVPWd);采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平,采用ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为(4.3±1.6)mmol/L、(2.4±0.9)mmol/L和(2.8±1.1)mmol/L,显著低于对照组的(5.1±1.7)mmol/L、(2.9±0.9)mmol/L和(3.3±1.2)mmol/L(P〈0.05),血清HDL-C水平为(1.3±0.5)mmol/L,显著高于对照组的(1.0±0.4)mmol/L(P〈0.05);观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组(P〈0.05);观察组LVEF为(47.2±6.4)%,显著高于对照组的(42.8±5.8)%(P〈0.05),LEVDD和LVPWd分别为(52.5±7.3)mm和(10.1±0.9)mm,显著低于对照组的(58.2±7.6)mm和(11.4±1.1)mm(P〈0.05);观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为(2.8±0.4)μmol/L、(3.4±0.7)mg/L和(39.3±6.9)ng/L,显著低于对照组的(3.0±0.4)μmol/L、(3.9±0.7)mg/L和(45.9±8.4)ng/L(P〈0.05),血清IL-10水平为(28.7±8.6)ng/L,显著高于对照组的(22.3±5.4)ng/L(P〈0.05).结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.
简介:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)俗称脂肪肝,是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征,而无过量饮酒史,又除外其他肝病的临床综合征,其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及NASH相关肝硬化,后者可发展为肝癌^[1-3]。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征(MS)症状并存,近年患病率呈逐年增加的趋势,已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶(下称转氨酶)水平升高的主要原因之一。NAFLD可分原发性及继发性,本文仅对原发性NAFLD的流行病学、危险因素及自然史作一综述。
简介:目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析,比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析,并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组(P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中,随着代谢异常组分的增加,BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切;年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素;拟合方程可用于NAFLD的预测判断,为临床筛查识别髙风险患者。
简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。