简介：背景：小肠疾病并非少见，尤其是糜烂性和溃疡性疾病更为常见，内镜下取材活检多为慢性炎症，不能得到明确的诊断，这些小肠类疾病属感染性还是非感染性？小肠不同节段的微生态状况如何？细菌在小肠疾病的发生中发挥什么样的作用？这些均是不明确的问题。目的：了解全小肠不同节段的腔菌群和膜菌群的组成和分布特点，为进一步研究微生态在小肠疾病中的作用提供参考。方法：对13例非腹部外伤意外伤亡者小肠的空肠上段、空肠中段、空回肠交界处、回肠中段、回肠下段10种细菌的腔菌群和膜菌群微生态情况进行分析。结果：肠杆菌和乳酸杆菌几乎存在于所有标本的各节段小肠，肠球菌和消化链球菌主要存在于回肠中下段，少部分标本存在葡萄球菌、酵母菌和梭菌，所有标本均未检出双歧杆菌、拟杆菌和真杆菌。13例标本的腔菌群和膜菌群分析显示，肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、消化链球菌在不同节段小肠肠腔和黏膜分布的数量不同，越靠近回肠末段，细菌数量越多；黏膜菌量多于肠腔。葡萄球菌、酵母菌、梭菌仅在少数标本的某些节段有分布，无明显规律性。结论：上述细菌越靠近回肠末端菌量越多，在同一肠段中，膜菌群较腔菌群占优势。

简介：目的：确定梗阻对左半结肠癌患者外周血浆内毒素及肿瘤坏死因子水平的变化的影响。方法：随机选取左半结肠癌性梗阻患者19例（C组）、无梗阻症状左半结肠癌患者19例（B组），另随机选取健康献血员19例（A组），观察每一组血浆内毒素及肿瘤坏死因子（TNF）的变化。结果A、B两组内毒素、TNF均无显著差异（P＞0.05）；C组患者内毒素TNF水平显著高于A、B组（P＜0.01）。结论：梗阻可能是梗阻性左半结肠癌患者外周血内毒素及TNF水平升高的主要因素。

简介：目的探讨左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者的疗效。方法2012年1月～2016年12月收治的肝内胆管结石患者73例，采用左肝蒂阻断行腔镜下左肝外叶切除术治疗40例，采用传统开腹手术行左肝外叶切除治疗33例，比较两组疗效情况。结果腔镜组和开腹组手术时间分别为（274．0±57．4）min和（216．0±33．8）min，术后疼痛缓解时间分别为（3．3±1．2）d和（5．2±1．5）d，术后排气时间分别为（22．9±7．5）h和（47．3±11．7）h，术后住院时间分别为（11．8±2．2）d和（16．3±3．1）d，差异均具有统计学意义（RO．05）；两组患者手术出血量、并发症和住院总费用比较，差异无统计学意义（P〉O．05）；治疗后，两组肝功能指标变化无显著相差（P〉O．05）。结论左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者与常规手术治疗比，具有安全可靠、创伤小、疼痛轻、恢复快、住院时间短等优点。

简介：人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。