简介：胰腺癌是一种早期症状隐匿、进展迅速、预后极差的恶性肿瘤。临床迫切需要寻找胰腺癌的早期诊断标记物和新的治疗靶点，以延长患者生存期。组织芯片是一种新型高通量分析技术，具有样本量大、高效、快速等特点。本文对组织芯片在胰腺癌研究，包括肿瘤标记物筛选、发病机制和预后分析、鉴别诊断、寻找治疗靶点中的应用现状作一综述。

简介：基因芯片(genechip)技术突破了传统肿瘤研究方法,如Northern杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交只能分析一种病变与一种基因关系的瓶颈,极大地提高了研究速度。由于基因芯片技术具有高通量、大规模、高敏感性、高度自动化和并行性的特点,使其在生物医学研究中具有广阔的应用前景,包括肿瘤相关基因的检测、肿瘤的基因型分类、基因突变和多态性分析、DNA测序、基因诊断和新药开发等方面。广义的生物芯片除基因芯片外,还包括病理组织学研究的组织芯片(tissuemicroarray)、用于蛋白质组功能研究的蛋白质芯片(proteinmicroarray)以及正在研制开发的微流体芯片(microfluidicschip)、微珠芯片(beadarray)和芯片实验室(lab-on-chip)等。它们与基因芯片相互补充,有效地实现了由DNA到mRNA再到蛋白质的生物信息链的高速并行性研究。基础研究最大的挑战是将科学发现转化成对患者治疗的改进。对结直肠癌而言,目前对疾病的认识与治疗的改善是不平衡的,一些新的方法正处于临床完成阶段。研究手段的提高,如实时PCR和生物芯片技术与结直肠癌分子机制研究的结合使得发展...

简介：目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%，P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。

简介：软组织异物在临床上比较常见，多是手工操作人员因违章操作或意外损伤所致。我们自1993～2003年共收治软组织异物病人48例，其中深部软组织金属异物病人28例，经手术治疗后均Ⅰ期痊愈。现将28例的治疗经验及体会介绍如下。

简介：

简介：目的了解不同幽门螺杆菌(Helicobacetrpylori)的粘附能力与粘附特征,探讨Hp的粘附机理及其致病.方法用10株临床分离Hp对四个6～8月龄胎儿胃粘膜组织进行粘附试验.结果不同Hp的粘附能力有很大差别.存在强粘附株和弱粘附株;不同Hp对不同胎儿胃粘膜组织各个部位的粘附特征亦有差别.结论Hp可分泌多种粘附素,机体分泌的粘附素受体亦多样,它们表达的种类以及数量影响粘附结果.

简介：CRTER杂志是一本传播组织工程领域一流学术研究成果的专业期刊,系卫生部主管,中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志主办的国家级学术期刊。ISSN1673-8225,CN21-1539/R,国内外公开发行,发行代号8-584,周刊,200页/期,A4开本,插图随文,印刷精致。

简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

简介：目的分析胃镜诊断与活检组织病理学诊断的差异及其原因，找出造成误诊的主要原因。方法对5389例胃镜诊断与活检组织病理学检查进行对比分析，并对其中76例胃镜诊断胃癌与活检诊断有差异的病例进行胃镜、活检及手术后病理诊断三者对比分析。结果胃镜下诊断为胃癌608例(11．28％)，活检诊断胃癌393例(7．29％)，两者比较有显著差异P<0．05；胃镜诊为良性病变中活检证实为胃癌17例(0．36％)。76例胃镜诊断胃癌与活检标本组织病理学检查有差异的手术后病理诊断结果与胃镜及检活检结果均相差甚远。结论胃镜下准确取材是获得正确活检诊断的重要前提，取材不当是误诊的主要原因之一。活检组织病理学检查对发现早期胃癌尤其重要。

简介：

简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：本文使用特异的兔抗人肝组织蛋白酶B抗体及全长人CBcDNA,采用原位杂交及免疫组化技术研究CB在人胃癌组织中的表达,结果显示在两种不同的水平(mRNA及蛋白质水平)上,胃癌组织中CB的表达明显增高,且与浸润深度、生长类型及淋巴结转移有关,而与组织学类型无关,统计学上有显著性差异(P<0.05).提示CB在胃癌的生长浸润过程中起着一定作用。

简介：目的探讨慢性乙型肝炎（CriB）患者肝组织血小板衍生生长因子（PDGF）表达与肝窦病变的关系。方法采用免疫组化法检测120例CHB患者肝活检组织PDGF的表达；采用电镜技术分析CHB患者肝窦病变，并分析其表达变化与肝窦病变的关系。结果慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。PDGF的表达与病理组织学分度呈一致性改变，随着肝纤维化程度、炎症活动度和病理组织学分度的加重，PDGF在肝组织中的表达逐渐明显，且轻度与中度、重度、肝硬化组之间差异显著（P〈0．01）。PDGF表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论PDGF表达增强可能参与了CHB患者炎症进展及肝窦和窦周隙病变的发病过程。

简介：目的探讨40例成人谷丙酶正常或轻度升高的慢性HBV感染者肝组织病理学的变化。方法常规进行肝穿刺组织学检查，对肝组织进行炎症分级及纤维化分期；采用化学发光法对该组患者进行血清HA、LN、PCⅢ、cⅣ水平的检测；应用全自动生化仪检测主要血生化指标。分析上述血清学指标水平与肝组织炎症分级及纤维化分期之间的关系。结果在40例慢性HBV感染者中，G1S03例，G1S19例，G1S21例，G1S33例，G1S44例，G2S110例，G2S23例，G2S44例，G3S42例，G4S41例；肝组织炎症分级和纤维化分期〈G2S：组血清ALT、ALB及CHE水平较≥G2S2组有所增加，血清AST、TBIL水平较≥G2S2组有所减少，其中仅血清AST水平在两组间有显著性差异（P〈0．05），血清ALT、TBIL、ALB、CHE水平在组间均无统计学差异（P〉0．05）。肝组织纤维化分期≥S2组血清HA、LN、PCⅢ、CIV水平较〈S2组均有所增加，其中血清HA、PCⅢ、CIV水平在组间有统计学差异（P〈0．05），而血清LN水平在组间无显著性差异（P〉0．05）。结论对成人ALT正常或轻度升高的HBV感染者应及时行肝穿刺活检，以便作出正确的诊断和及时处理，防止病情向肝硬化、肝癌的进展。

简介：定义乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的病毒性疾病过程。这一病毒在世界范围内区域性流行,通过急性或慢性感染个体和无症状携带者的所有体液而散播,主要通过肠道外途径,如输血或共用注射针头传播。经口传播很少,性接触传播经常发生。卫生保健工作者由于有针刺损伤的危险,属

简介：目的:探讨分析sirt1在胃癌组织中的表达对胃癌细胞发展的影响以及对患者雨后的影响。方法:选取24例胃癌患者,检测其体内胃癌组织中sirt1的表达情况并统计。对24个患者对等分为两组,降低其中一组12名患者的sirt1表达,记为A组,另外12名患者记为B组,分别观察两组患者癌细胞发展情况并记录分析下调sirt1表达对癌症细胞的影响。结果:B组患者体内的癌细胞有明显的扩散和恶化,而A组患者体内的癌细胞得到一定程度的抑制,基本没有任何扩散及发展。且A组患者中,有1例出现上消化道出血,发生率为8.33%,B组中,有4例患者出现上消化道出血,发生率为33.33%。结论:sirt1的表达对胃癌组织具有重要意义,下调sirt1表达有利于抑制胃癌细胞的扩散,且sirt1在胃癌组织中的表达与临床预后关系密切,可作为预测胃癌手术治疗患者预后的标志物之一。

简介：目的探讨经消化内镜活检孔道将^125碘粒子植入到胃、结直肠腺癌组织内进行组织间放射治疗的疗效。方法6例消化道腺癌病人，其中贲门胃底癌者2例，残胃吻合口癌者2例，直肠癌者l例，降结肠癌者l例。胃癌分期为Ⅱ期者2例，Ⅲ期者2例，结肠癌Dueks分期B2者2例。先在内镜下行肿瘤部分电切术，然后用特制植入器将4～15颗脚^125粒子种植到肿瘤组织内。每颗^125粒子的等效活度为0．9mCi(1Ci=1000mCi，lmCi=3．7×10^7Bq)。种植完毕后拍CT或x线片，检查粒子的部位、颗数，此后定期复查以评价疗效。结果6例病人经内镜活检孔道成功地将^125粒子植入进癌组织间。CT或X线片观察粒子分布良好。贲门胃底癌者1个T1／2后内镜可顺利地通过贲门，治疗有效率为66．7％。病人平均存活11．05个月(5．5--20个月)，本组未发生出血、穿孔等并发症。结论用特制的植入器经内镜活检孔道能将仍I粒子顺利地植入到消化道腺癌组织间进行放疗。这是一种有效的治疗消化道腺癌的新方法，且未见明显副作用发生。

简介：目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。

简介：组织胞浆菌病是由荚膜组织胞浆菌引起的系统性真菌感染性疾病,主要累及单核巨噬细胞系统,导致全身淋巴结肿大、进行性肝脾肿大和骨髓抑制,病死率高且早期诊断困难。我院收治1例乙型肝炎肝硬化合并荚膜组织胞浆菌病患者,现报告如下。

简介：目的探讨热休克蛋白70（HSP70）、p53和增殖细胞核抗原（PCNA）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC肝或癌组织HSP70、p53和PCNA的表达情况。结果HCC组织HSP70、p53和PCNA表达阳性率明显高于非癌组织（x1^2=27.16x2^2=67.6,x3^2=40.6,P〈0.01）;HSP70在正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC中的表达逐步增强;HSP70和p53在分化较好的HCC中的阳性率明显低于分化不良者（x1^2=6.8,P1〈0.01x2^2=6.1,P2〈0.05）,而PCNA表达与HCC组织分化程度无关（x2=2.4,P〉0.05）;HSP70表达强度与p53和PCNA表达关系密切（x1^2=41.3,x2^2=41.4,P〈0.01）。结论HCC是HSP70高表达肿瘤。HSP70表达与p53和PCNA表达密切相关,因而在HCC发生和发展中起重要作用。