简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。
简介:我们近3年来自拟肝炎宁汤治疗急性黄疸型病毒性肝炎病人120例,收到满意疗效,现总结报道如下。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。
简介:目的探讨枳实消痞汤联合昂丹司琼防治恶性肿瘤化疗相关性恶心呕吐(CINV)临床疗效。方法选取2015年6月至2015年12月收治的120例接受中度致呕化疗药物全身化疗的恶性肿瘤患者为观察对象,随机分为西药组、中药组、联合治疗组,每组各40例。西药组化疗前予昂丹司琼8mg静脉滴注,中药组化疗期间予枳实消痞汤治疗,联合治疗组予昂丹司琼联合枳实消痞汤治疗。分别对三组化疗后1~5d的恶心呕吐情况进行评价。结果①西药组、中药组和联合治疗组全程止呕有效率分别为55.0%、50.0%和82.5%。西药组与中药组全程止呕有效率差异无统计学意义(/>=0.654);联合治疗组全程止呕率优于西药组及中药组(/>均<0.0125)。②西药组、中药组和联合治疗组急性期(<24h)止呕有效率分别为80.0%、52.5%和85.0%。西药组、联合治疗组急性期止呕有效率均优于中药组(P均<0.0125);西药组与联合治疗急性期止呕有效率组间差异无统计学意义(/>=0.556)。③西药组、中药组和联合治疗组延迟期(為24h)止呕有效率分别为60.0%、85.0%和87.5%。中药组、联合治疗组延迟期止呕有效率均优于西药组(P均<0.0125);中药组与联合治疗组间延迟期止呕有效率差异无统计学意义(/>=0.745)。结论枳实消痞汤联合昂丹司琼防治恶性肿瘤化疗相关性恶心呕吐较单用昂丹司琼或枳实消痞汤具有更好的疗效。
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。