简介：目的：探讨慢性肾功能衰竭患者行血液透析后胃肠肽激素的变化情况。方法以82例慢性肾功能衰竭患者作为研究对象，将其根据是否行血液透析治疗分为观察组A（29例未行血液透析治疗）、观察组B（53例行血液透析治疗），另选40例同期进行健康体检的正常者作为对照组，对比分析三组患者胃动素、血清胃泌素、生长抑素、血清瘦素水平及胃肠道症状发生率等情况。结果观察组A和观察组B患者的胃动素、血清胃泌素、生长抑素、血清瘦素水平均高于对照组；观察组B血清胃泌素、血清瘦素水平高于观察组A，差异显著（P＜0.05）。观察组B胃肠道症状的发生率为34.0%，明显高于观察组A的24.1%及对照组，差异显著（P＜0.05）。结论肾脏是胃肠肽激素的主要生物降解和清除场所，血液透析治疗可影响患者胃肠肽激素的血清水平，增加胃肠道症状的发生率，是引起患者消化道功能紊乱的主要原因。

简介：目的观察应用糖皮质激素联合生长激素治疗早、中期慢加亚急性肝衰竭患者的疗效。方法53例早、中期慢加亚急性肝衰竭患者被随机分为常规治疗组（z8例）、糖皮质激素治疗组（14例）和糖皮质激素联合生长激素治疗组（11例）。结果53．6％（15／28）常规治疗组患者死亡，而21．4％（3／14）糖皮质激素治疗和18．2％（2／11）糖皮质激素联合生长激素治疗患者死亡（P〈0．05）；糖皮质激素联合生长激素治疗组患者感染和肝肾综合征的发生明显减少，血清白蛋白明显升高。结论在基础治疗的支持下，应用糖皮质激素治疗早、中期慢加亚急性肝衰竭患者可取得一定的效果，而加用生长激素后可明显减少严重并发症的发生，提高血清白蛋白水平。

简介：重型肝炎患者病程中常常发生电解质紊乱且与预后密切相关。我们检测了43例重型肝炎患者的血清钾纳浓度,现报告如下。资料和结果一、临床资料43例重型肝炎均为1996年1月至L997年12月住院患者,其中急性重型4例,亚急性重型22例,慢性重型17例。男39例,女4例,年龄6～65

简介：

简介：重症酒精性肝炎（SAH）的特点为显著的肝脏组织炎症反应、血循环中高水平促炎因子、严重的凝血功能异常、血清胆红素增高以及迅速出现的肝功能衰竭,其治疗是临床争论和探索的焦点.在戒酒和营养支持的基础上,糖皮质激素是最常用于治疗SAH的药物之一,也是最具争议的药物.正确评估疾病的严重程度,合理、规范应用糖皮质激素以及标准化和个体化兼顾的处理方案是成功治疗SAH的关键.

简介：对我院1996年10月至1999年2月收治的38例重型肝炎患者的血小板数(PLT)和血小板体积(MPV)进行了观察,结果报道如下.

简介：目前炎症性肠病（IBD）的发病机制尚未完全明确,各种治疗方法虽各有利弊,但均未能达到彻底治愈的理想效果。糖皮质激素（GC）是治疗中-重度和暴发性IBD的有效药物,但不能长期维持炎症缓解,且耐药和毒副作用使GC在临床上的应用受到限制。本文就GC治疗IBD的作用机制、GC耐药、GC制剂布地奈德的应用等作-综述。

简介：背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。

简介：慢性肝病患者糖代谢的异常在临床上越来越受到人们的重视,特别是肝硬化有极高的糖耐量异常的发生率。本文主要通过对肝硬化患者的胰岛素水平的测定,探讨肝硬化患者的糖代谢的异常改变。材料与方法:研究对象:肝硬化组(均为病毒性肝

简介：本文对乙型肝炎病毒感染与自然杀伤性T（NKT）细胞功能变化的研究进展进行了介绍，主要涉及NKTT细胞的来源和分类，及其与乙型肝炎病毒感染的关系。

简介：目的:肠易激综合征(IBS)是常见而典型的胃肠功能紊乱性疾病,胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,可能与IBS密切有关。本研究观察IBS患者血浆及乙状结肠黏膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨

简介：

简介：目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血淋巴细胞亚群的变化，以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比，差异无统计学意义（P〉0.05），而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3＋淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,，均显著低于正常对照组的35.72±7.52%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8＋淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋/CD8＋比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58，均低于正常对照组的1.58±0.47（P〈0.05）。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。

简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

简介：目的探讨原发性肝癌（PLC）患者经肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗前后血清肿瘤标志物水平变化。方法2014年1月～2015年2月我院收治的47例PLC患者和47例同期来我院检查的健康人，采用电化学发光免疫分析法检测血清CA242、CA724和AFP。结果PLC患者在术前AFP、CA242和CA724水平均显著高于健康人（t=49．293，t=17．392，t=9．394，P〈0．01）；在TACE治疗后半年和1年，PLC患者血清AFP和CA724水平均较治疗前显著下降（P〈0．01），但CA242水平则无明显变化（P〉0．05）。结论PLC患者在接受TACE治疗后血清CA724和AFP水平均显著降低，在临床上评价肝癌患者术后治疗效果中具有一定的参考价值。

简介：肝脏是维持机体内微量元素稳定的重要器官,在患肝病时,可导致微量元素代谢紊乱。本文报告702例肝病患者血清微量元素测定结果,并探讨其机理和临床意义。

简介：目的探讨甲状腺素（TH）水平对H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H—rasl2V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组，分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态，待小鼠7月龄后，测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为（226．5±79．0）ng／dL，和（1．0±0．5）μg／dL，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（148．9±52．1）ng／dL和（0．8±0．4）pm01／L，P〈0．051，也显著高于对照组【分别为（175．3±63．9）n/dL和（O．9±O．4）μg／aL，P〈O．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为（0．5±0．2）pm01／L和（4．3±1．4）pm01／L，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（0．3±0．1）pmol／L和（1．8±0．5）pm01]L，P〈0．05】，也显著高于对照组【分别为（O．4±0．2）pmol／L和（1．9±0．7）pmol／L，P〈0．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为（7．9±3．2）个，肿瘤直径超过2mm的数量为（4．1±2．7）个，肝／体质量比为（8．6±2．4），显著低于甲状腺机能减退症组【分别为（14．0±73）个、（9．9±4．8）个和（13．5±4．6），P〈O．05】，也显著低于对照组【分别为（11．4±5.3）个、（7．7±3．1）个和（11.3±3．5），P〈0．051o结论甲状腺素水平的高低能影响H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长，甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。

简介：背景：目前研究认为5-羟色胺（5-HT）参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞（EC细胞）和肥大细胞有所改变。目的：研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化，探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法：应用电子恒压器测定40例功能性消化不良（FD）患者和15名正常对照者的胃感觉阈值．根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏（FD—H）组和感觉正常（FD—N）组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞，应用图像分析系统测定其积分光密度（IOD）值。结果：FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组（14．1±2．3对8．7±1．9和8.3±1．4．P〈0．05）。扩张刺激后，FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅（反映介质释放量）较FD—N组和正常对照组显著增加（16．3％±3.4％对10．7％±2．2％和8．1％±2.3％，P〈0．05）。直线相关分析显示．5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论：部分FD患者存在胃感觉过敏，与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。

简介：目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比，血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高，BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降，合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。