简介：目的建立快速、敏感、特异性强、重复性好的抗单纯疱疹1型病毒(HSV1)IgG检测方法。方法制备纯化抗原和抗体，对间接ELISA法检测人单纯疱疹1型病毒(HSV1)IaG抗体方法进行优化改良，并对随机选择的331份临床孕妇血清标本进行检测，用德国DIMAHSV1-IgGELISA试剂与本试剂同时比较。结果自制试剂盒的敏感性、特异性和诊断指数分别为92．9％，92、2％和185．1％，与德国试剂的符合率为92．3％。结论本试剂的质量与国外商品试剂相似，具有较好的特异性和敏感性，可广泛应用于临床优生优育检测。

简介：瞄准：与ulcerative(UC)在病人的结肠的粘膜检验metalloproteinase-1(MMP-1)和metalloproteinase-1(TIMP-1)的织物禁止者的表示。方法：颠倒抄写聚合酶链反应(RT-PCR)，免疫组织化学被用来与UC和控制在病人在mRNA和蛋白质层次学习MMP-1和TIMP-1的表达式。在MMP-1mRNA，TIMP-1mRNA，MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率和有UC的病人的临床的症状的严厉之间的关系也被分析。结果：MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA在的表示溃烂并且煽动了结肠的粘膜在非煽动的结肠的粘膜比那显著地高(P<0.001)，但是有不，统计上，在UC病人和正常的非煽动的结肠的粘膜的有效差量控制(P>0.05)。在UC病人的溃烂的结肠的粘膜的MMP-1和TIMP-1的mRNA表达式被80褶层和2.2褶层增加，分别地什么时候与正常控制相比。在煽动的结肠的粘膜，增加分别地是30褶层和1.6褶层。Immunohistochemical分析显示出那在之中溃烂，发炎，并且UC病人的非煽动的结肠的mucosae和正常控制，MMP-1表示的积极的率分别地是87%，87%，40%和35%，并且TIMP-1表示的积极的率分别地是89%，89%，80%和75%。而且，MMP-1mRNA，TIMP-1mRNA和MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率的表示与临床的症状(P<0.05)的严厉被相关。结论：在结肠的粘膜在UC病人引起细胞外的矩阵(ECM)和溃疡的过多的水解作用的diseased的MMP-1的过多的表示。MMP-1mRNA，TIMP-1mRNA和MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率能被用作简历标记与UC在病人判定临床的症状的严厉。外长的TIMP-1或MMP-1禁止者治疗是为有UC的病人的新奇治疗。

简介：AIMToinvestigatetherolesandinteractionsofmutThomolog（MTH）-1andhypoxia-induciblefactor（HIF）-1αinhumancolorectalcancer（CRC）.METHODS：TheexpressionanddistributionofHIF-1αandMTH-1proteinsweredetectedinhumanCRCtissuesbyimmunohistochemistryandquantitativerealtimepolymerasechainreaction（qRT-PCR）.SW480andHT-29cellswereexposedtonormoxiaorhypoxia.ProteinandmRNAlevelsofHIF-1αandMTH-1wereanalyzedbywesternblottingandqRT-PCR,respectively.InordertodeterminetheeffectofHIF-1αontheexpressionofMTH-1andtheamountof8-oxodeoxyguanosinetriphosphate（dGTP）inSW480andHT-29cells,HIF-1αwassilencedwithsmallinterferingRNA（siRNA）.GrowthstudieswereconductedoncellswithHIF-1αinhibitionusingaxenografttumormodel.Finally,MTH-1proteinwasdetectedbywesternblottinginvivo.RESULTS：HighMTH-1mRNAexpressionwasdetectedin64.2%ofcases（54/84）,andthiswassignificantlycorrelatedwithtumorstage（P=0.023）andsize（P=0.043）.HIF-1αproteinexpressionwascorrelatedsignificantlywithMTH-1expression（R=0.640;P〈0.01）inhumanCRCtissues.HypoxicstressinducedmRNAandproteinexpressionofMTH-1inSW480andHT-29cells.InhibitionofHIF-1αbysiRNAdecreasedtheexpressionofMTH-1andledtotheaccumulationof8-oxo-dGTPinSW480andHT-29cells.Intheinvivoxenografttumormodel,expressionofMTH-1wasdecreasedintheHIF-1αsiRNAgroup,andthetumorvolumewasmuchsmallerthanthatinthemocksiRNAgroup.CONCLUSION：MTH-1expressioninCRCcellswasupregulatedviaHIF-1αinresponsetohypoxicstress,emphasizingthecrucialroleofHIF-1α-inducedMTH-1intumorgrowth.

简介：1病例介绍。男，52岁，因突发性寒战、高热急诊入院。T40．6℃，P96次／min，Bp48／94mmHg，在下肢内踝上皮肤发红，稍肿，边缘凸起，与正常皮肤有明显的界限，趾间足癣较重，有水泡和渗液，血WBC19．2×10^9／L，EKG示心肌缺血。在家曾服用抗感冒药无效，经综合分析确诊为丹毒。即用青霉素加入液体静脉滴注控制感染，局部硫酸镁湿冷敷。病情急剧发展，沿胫骨向足背的皮肤变成火红色，红点向周围扩散，呈紫红色，

简介：病历摘要患者男性,51岁.因腹胀、疲乏8年伴皮肤黄染1月于2002年10月9日入院.经内科治疗无效,黄疸持续加重,出现陶土色大便,明显消瘦.于2002年11月6日施行同种异体原位肝移植术.术中发现中等量腹水,肝脏明显增大,显著瘀胆,全肝弥漫分布大小不等结节,质硬,紫褐色,右肝后叶有一约8.0cm×7.5cm×7.0cm大小肿块,紧邻第三肝门与周围组织粘连甚多,肝门见肿大淋巴结,从右肝内至肝外胆管、胆囊充满癌栓与陈旧性血块,胆总管直径约2.0cm,清除癌栓后见胆道粘膜轻度充血水肿,用5-FU反复冲洗胆总管.

简介：胃癌是我国高发病率、高死亡率的恶性肿瘤之一。晚期胃癌治疗采用以系统性化疗为主的综合治疗,5年生存率仍不足5%。近年肿瘤的免疫治疗取得了振奋人心的进展,其中针对程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体PD-L1的单克隆抗体已用治疗于包括胃癌在内的多种肿瘤。本文就PD-1/PD-L1免疫治疗在胃癌中的研究进展作一综述。

简介：

简介：病例：患者女，62岁，主诉“上腹痛2年，牙龈出血2个月”于2010年4月19日收治入院。患者2午前于本院行肖镜检查并取活检，病理结果：（胃体）低分化腺癌（见图1），免疫组化检查：Ki-67（＋）、CK（＋）、CEA（＋）。诊断“胃癌”明确，遂行胃癌根治术，术后未行后续治疗。患营诉间断上腹隐痛，服用药物不洋。2个月前自觉口腔右下颌磨牙区出现一包块，约黄豆大小，咀嚼时稍感小适，无疼痛。肿物生长较快，就诊时已有鹌鹑蛋大小，并时有出血，可自行停止。入院检查：全身一般情况好，左锁骨上方町扪及数个黄移大小的淋巴结，质硬，黏连，小可推动。心肺佥体未发现异常。

简介：病例：患者女，60岁，因“反复上腹痛5年，黑便10余天”于2009年5月22日入院。患者5年前无明显诱因下出现反复阵发性上腹部钝痛，无放射性，与进食排便无关，无恶心呕吐，于中国医科大学附属盛京医院行胃镜检查诊断为非萎缩性胃炎，未予系统性诊治。

简介：患者男，40岁。因乏力、纳差1年加重伴腹胀1周于2006年6月27日入院。缘于2005年5月起出现乏力、纳差、肝功能异常，在当地医院诊断为慢性乙型肝炎，经保肝降酶等治疗症状缓解，继续工作。近1周因疲劳后再次出现乏力、纳差伴腹胀。体检：体温36．5℃，脉搏80次／分，呼吸17次／分，血压110／70mmHg。神志清楚，慢性肝病面容，皮肤、巩膜轻度黄染，有蜘蛛痣，心肺听诊无异常。腹平软，无明显腹壁静脉曲张，腹部无压痛，肝肋下未触及，脾肋下2cm，质地中等，移动性浊音（±）。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：AIM:Toinvestigatetheeffectsofc-mybantisenseRNAoncellproliferationandtheexpressionofc-myb,TGF-β1andα1-Ⅰcollageninculturedhepaticstellatecells(HSC)fromrats.METHODS:Recombinantretroviralvectorofc-mybantisensegene(pDOR-myb)wasconstructed,andthentransfectedintoretroviralpackagecelllinePA317bymeansofDOTAP.ThepseudovirusesproducedfromtheresistantPA317cellswereselectedwithG418toinfectHSCsisolatedfromratlivers.Thecellproliferationwasmeasuredby3-[4,5-Dimethylthiazolzyl]-2,5-diphenyltetrazo-diumbromide(MTT)method.Theexpressionofc-myb,α1-ⅠcollagenandTGF-β1rnRNA,andc-mybproteininHSCswasdetectedwithsemi-quantitivereversetranseription-polymerasechainreaction(RT-PCR)andWestern-blotrespectively.RESULTS:HSCsfromratswereisolatedsuccessfullywiththeviability>98%.InthepDOR-mybinfectedHSCs,thecmybproteinexpression,cellproliferation,andα1-ⅠcollagenandTGF-β1mRNAexpressionwererepressedsignificantlycomparedwiththeircorrespondingcontrolgroups(P<0.01).CONCLUSION:c-mybplaysakeyroleinactivationandproliferationofHSC.c-mybantisenseRNAcaninhibitcellproliferation,α1-ⅠcollagenandTGF-β1mRNAexpression,suggestingthatinhibitionofc-mybgeneexpressionmightbeapotentialwayforthetreatmentofliverfibrosis.

简介：输尿管占位的超声诊断，特别是早期输尿管恶性肿瘤，在B超临床诊断中一般不多见。我院去年在老同志健康查体时，通过B超检查发现输尿管占位1例，经尿检和CT检查，病情得以早期确诊，及时手术治疗，现病人恢复健康。

简介：病例：患者男，38岁，以“间断性右上腹痛5月余”为主诉入院。患者入院前5个月无明显诱因出现间断性右上腹痛，进食后、排便前、活动后加重，疼痛剧烈难忍，伴呃逆，晨起腹痛减轻，便次增多，每日约2～3次，为不成形便。当地医院结肠镜检查未见异常，胃镜检查示非萎缩性胃炎伴糜烂，予抑酸治疗，症状无缓解。入院前20余天腹痛加重，以右上腹为著。患者既往体健，发病以来精神可，饮食、睡眠尚好，小便正常，体质量无明显变化。

简介：1病例介绍.男，58岁，因右上腹痛2天，并逐渐加剧入院。病人于2天前开始无明显诱因出现右上腹灼痛，向肩背放射，但无胸闷、心慌，自服“速效救心丸”无好转。6年前在某市级医院诊为冠心病。

简介：男性，41岁。干部，因“转移性右下腹痛2天，伴恶心、呕吐、发热”拟“急性阑尾炎”收住院。入院时查体：38℃，急性痛苦面容，腹软，无胃肠型及蠕动波，右下腹压痛(+)，反跳痛(+)，肌紧张(+)，未及包块，移动性浊音(一)，肠鸣音弱。白细胞12×10^9／L，尿常规(一)，胸腹透未见异常。患者有多年慢性腹泻．长期间断服用各种抗生素治疗腹泻。入院后即刻

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：患儿女,5岁5个月,藏族。因“皮肤黄、眼黄、尿黄10天”于2016年3月3日收住入院。2016年2月20日无明显诱因下家人发现患儿皮肤黄、眼黄,尿色发黄,伴食欲减退,就诊于当地医院,查肝功能ALT713.6U/L,AST687.5U/L,GGT185.8U/L,ALP712.2U/L,ALB39g/L,TBIL99.6μmol/L,DBIL82.0μmol/L,TBA114.7μmol/L;抗HAV阴性;HBsAb阳性;腹部超声示胆囊壁增厚毛糙,腹腔积液。入院后化验：CHE1728U/L;前白蛋白35.5mg/L;尿常规示尿胆红素阳性,尿胆原阴性;PT19.8s,PTA45%;血常规、粪常规、肾功能、血糖、电解质未见异常。抗-HAV、HBV标志物、抗-HCV、抗-HDV、抗-HEV、抗EB病毒抗体、抗风疹病毒抗体、抗CMV抗体、抗单纯疱疹病毒抗体和抗弓形虫抗体均阴性。抗核抗体（ANA,核均质型）为1：320阳性,其余均阴性;血IgG16.8g/L,IgA、IgM、C3、C4均正常;抗ANCA谱阴性。铜蓝蛋白、RF、叶酸、VB12、铁蛋白、甲状腺激素、ESR、CRP、抗HIV、抗梅毒抗体、AFP、CK、CK-MB、CD4＋和CD8＋淋巴细胞均未见明显异常。给予还原型谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱注射液、熊去氧胆酸胶囊保肝、抗炎、退黄治疗,维生素K1纠正凝血功能,补充白蛋白、呋塞米治疗。在治疗过程中,

简介：病例：患者男，65岁，因“间断腹胀、腹泻2年余，皮肤瘙痒1年余”于2009年8月21日入院。患者于2007年5月无明显诱因出现腹胀、腹泻，大便4—5次／d，黄色不成形，症状时轻时重，自行服用地衣芽孢杆菌活菌颗粒（商品名：整肠生）、蒙脱石散（商品名：思密达）后缓解，此后间断发作；

简介：病例：患者女，31岁，因吞咽时胸骨后疼痛20d入院，发热38℃左右．伴口腔溃疡、右侧肩胛部酸胀、疼痛，严重影响食欲，在家自服复合维生素B、抗生素（具体不详）等药物，但疗效不佳。7d前退热，但疼痛症状无好转。3d前静脉点滴青霉素等药物。但治疗无效，遂至我院就诊。既往14d前足月顺产一女婴。平素有复发性口腔溃疡史，无生殖器溃疡史，无反酸、烧心史，无关节炎史、光过敏史等，无经常口服非甾体抗炎药（NSAID）和应用糖皮质激素史。