简介:目的探讨四种肝细胞系Huh7、HepG2、HepG2.2.15和L02天然免疫相关分子的表达情况及HBV对其表达的影响。方法提取Huh7、HepG2、HepG2.2.15和L02四种肝细胞及转染后Huh7、HepG2和HepG2.2.15细胞mRNA,逆转录合成cDNA,采用PCR法检测天然免疫相关分子的表达情况。结果四种细胞均能表达TLRs家族的TLR1、TLR3、TLR4、TLR9,NLRs家族的NOD1和RLRs家族的RIG1等天然免疫相关分子;HepG2和Huh7转染HBV可复制性克隆后出现MDA5和A20的表达下调。结论四种肝细胞系均能表达一系列天然免疫相关分子,不同肝细胞系间表达存在一定的差异。HBV瞬时转染和稳定表达能不同程度地影响这些天然免疫相关分子的表达水平。
简介:背景:胃息肉为胃癌前病变,幽门螺杆菌(Hp)感染在其发生过程中起有重要作用。目的:探讨三种常见类型胃息肉在胃内的分布情况及其与Hp感染的关系。方法:回顾性分析2015年12月—2018年2月徐州医科大学附属医院收治的胃息肉患者的临床资料,比较增生性息肉、胃底腺息肉和炎症性息肉的Hp阳性率。结果:共纳入胃息肉患者464例,男女之比为0.31∶1。三种常见类型胃息肉主要分布于胃体、胃底和胃窦。Hp阳性率与息肉类型、息肉部位有关(P<0.05),而与患者性别、年龄无关(P>0.05)。胃窦与非胃窦部位之间增生性息肉的Hp阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05),而炎症性息肉Hp阳性率无明显差异(P>0.05)。结论:女性胃息肉患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底和胃窦,Hp阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉和炎症性息肉的Hp阳性率均高于胃底腺息肉。
简介:背景:小肠类器官是体外研究肠道上皮最好的工具,应用前景广泛,然而目前国内尚无相关研究报道。目的:在国内建立并优化小肠类器官培养技术,为小肠上皮细胞的基础研究提供平台。方法:常规培养L-WRN细胞,收集含不同浓度胎牛血清(FBS)的条件培养基。处死6~8周龄C57BL/6小鼠,自末端回肠起取约15cm肠段,纵向剖开,EDTA法分离、收集隐窝上皮,以基质胶包埋多聚化后加入不同浓度梯度的L-WRN条件培养基,显微镜下动态观察出芽情况,待出芽达一定长度后,重新包埋传代培养。结果:与含20%FBS的L-WRN条件培养基相比,含10%FBS的条件培养基更有利于小肠类器官的体外培养。条件培养基浓度为10%、15%、20%、25%、30%均可促使小肠类器官形成,15%条件培养基的出芽率最高。结论:本研究在国内首次成功建立了小肠类器官培养技术,并发现15%L-WRN条件培养基(含10%FBS)更有利于小肠类器官出芽。
简介:关键内容●非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过多种途径损伤胃肠粘膜,主要是通过抑制环氧合酶(COX)干扰前列腺素(PGs)的合成.NSAID溃疡常为"无痛”性,可以消化道出血或穿孔为首发症状.●一旦发现NSAID溃疡,对可以停用NSAIDs者应予常规抑酸剂治疗;如患者需继续服用NSAIDs,则需用常规剂量或倍量质子泵抑制剂(PPI)治疗.●对具有发生症状性NSAID溃疡高危因素的患者,应常规给予抗溃疡药物预防治疗.预防药物可选用PGs类似物,如米索前列醇或PPI.H2受体拮抗剂(H2RA)、硫糖铝、铋剂及中和胃酸药均不宜作为NSAID溃疡的预防用药.●目前认为,幽门螺杆菌(H.pylori)和NSAIDs是引起胃肠粘膜损害的两个独立因素,但两者作用可相加.需长期服用NSAIDs者或NSAID溃疡患者均应检测H.Pylori,对H.Pylori感染者应予根除治疗.
简介:背景:直肠类癌属于神经内分泌肿瘤,临床上较少见。目前对直径1~2cm的直肠类癌的治疗方式尚存在争议。目的:检测Ki-67在直肠类癌中的表达水平,探讨直肠类癌内镜切除治疗的疗效和安全性。方法:回顾性收集重庆三峡中心医院和武汉同济医院2008年1月至2013年12月期间确诊为直肠类癌,肿瘤直径<1.5cm、行内镜黏膜切除术的患者83例,分析其病例资料,并以免疫组化方法检测肿瘤组织Ki-67表达。结果:术前内镜超声检查显示83例患者肿瘤均位于黏膜层或黏膜下层,无固有肌层浸润或转移,术后平均随访38个月,无一例患者复发或转移。所有患者肿瘤组织Ki-67均呈低表达(0.84%±0.67%),肿瘤直径<1.0cm与1.0~1.5cm组间性别、年龄、肿瘤部位、Ki-67表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。以Ki-67指数均值0.84%为临界值分组,两组间各项临床病理参数差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:本组直径<1.5cm的直肠类癌Ki-67均呈低表达,提示肿瘤细胞增殖不活跃。对于直径<1.5cm、无固有肌层浸润或转移、Ki-67低表达的直肠类癌,内镜局部切除治疗安全、有效。
简介:功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征(IBS)、功能性消化不良(FD)和非心源性胸痛(NCCP)患者均发现了各种胃肠动力异常,但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此,近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。