简介：肿瘤是“头号杀手”，严重威胁着人们的生命和身体。中国是我国消化系统恶性肿瘤的高发区。由于其初期的检出率较高，许多胃肠道肿瘤都是在中晚期被发现的，因此导致了高的病死率，令人深感悲痛。就拿胃癌来说，只要及早诊断，大部分的病人都可以通过胃肠镜检查进行治疗，5年的生存时间可以达到90%以上。然而，中国的早期胃癌检出率只有10%,90%的患者被确诊为中、晚期。大多数早期的消化系统肿瘤都不会出现明显的征兆，所以最好通过胃肠镜来确诊。

简介：随着医学模式的转变以及人类健康观念的更新，整体护理成为护理服务的重要内容。整体化护理的主要任务是：把病人视为一个整体，从生理、心理、精神、社会、文化方面来考虑病人的身心健康问题。这表明社会向护理服务提出了更高的要求和标准。而整体化护理的开展使护理服务的工作量自然而然地随之大幅度增加。

简介：黏着斑是细胞与周围环境的接触点,其组装和解聚的周转过程通过机械信号传导驱动细胞迁移,这种信号传递分子机制对创伤愈合、肿瘤转移等生物进程至关重要。目前肿瘤治疗中较大的难题是肿瘤细胞对传统治疗药物的治疗抗性和肿瘤转移,有关研究提示这与黏着斑分子功能密切相关。本文将就黏着斑的结构、功能及肿瘤转移中的分子机制进行综述。

简介：胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断和早期干预是改善胃癌患者预后的关键。MiR-20a在胃癌患者癌组织、循环血液以及胃癌细胞株中的表达均明显上调,并与肿瘤临床病理特征和预后密切相关。MiR-20a可通过多种机制促进胃癌细胞增殖,调控胃癌干细胞自我更新,诱导化疗耐药产生。血清/血浆miR-20a单独或与其他miRNAs联合检测有助于胃癌的早期诊断以及疾病进展、复发和预后的预测,有可能成为新的非侵入性胃癌生物学标记物。

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：目前研究认为幽门螺杆菌(H·pylori)是人胃十二指肠疾病发生发展中重要的致病菌，但H·pylori诱导疾病发生的分子机制，目前尚不清楚，针对H·pylori的尿素酶、移行能力、粘附因子、应激反应蛋白以及其它早已了解的致病因素的研究仍在继续深人，空泡毒素(VacA)及其异质性与疾病的相关性也得到进一步证实，对其诱导上皮细胞空泡形成机制的了解也有所进展。脂多糖在胃炎及H·pylori相关性自身免疫中的潜在角色也已被认识。

简介：1995年全国肝炎会议制订了新的肝炎诊断标准,尤其慢性肝炎的际准,与以往标准有较大的改变。本文对慢性肝炎轻、中、重度三型,采用唾液咖啡因清除试验所得资料进行分析探讨。

简介：本文使用特异的兔抗人肝组织蛋白酶B抗体及全长人CBcDNA,采用原位杂交及免疫组化技术研究CB在人胃癌组织中的表达,结果显示在两种不同的水平(mRNA及蛋白质水平)上,胃癌组织中CB的表达明显增高,且与浸润深度、生长类型及淋巴结转移有关,而与组织学类型无关,统计学上有显著性差异(P<0.05).提示CB在胃癌的生长浸润过程中起着一定作用。

简介：食管腺癌的发病率不断上升，可能与Barrett食管密切相关。由于进展期肿瘤的预后较差，早期诊断、监测和干预特殊肠化生上皮、异型增生和早期癌变对提高患者的生存率至关重要。本文介绍了色素内镜和窄带成像技术的原理及其在诊断Barrett食管病变中的作用。

简介：胰腺癌起病隐匿,具有高度侵袭性,恶性程度高,预后极差,因此亟需寻找胰腺癌的早期诊断标记物,研发能有效治疗胰腺癌的靶向药物。微RNA（miRNA）是一类长度约为18~25nt的非编码小分子单链RNA,在胰腺癌中高表达,参与胰腺癌细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭和转移,并与胰腺癌的不良预后和化疗抵抗有关。miRNA-21作为诊断和治疗胰腺癌的新靶点,已成为目前临床研究的热点。本文就miRNA-21在胰腺癌发病和诊治中作用的研究进展作一综述。

简介：结直肠癌的发病机制涉及多因素的相互作用,其中免疫因素起有重要作用。固有免疫和适应性免疫产生的大量细胞因子对肿瘤发生、发展起有决定性作用。而肿瘤细胞通过自身适应性变化可改变细胞因子的表达及其作用。本文就细胞因子在结直肠癌发生中的作用及其研究进展作一综述。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：目的:探讨优质护理干预在治疗急诊脑外伤中的应用作用。方法:纳入2017年1月-2018年6月我院90例急诊脑外伤患者,信封法分组,对照组予简单护理,实验组予优质护理干预。比较两组急诊脑外伤患者满意率;住院天数、护理服务质量;护理前后患者心理症状自评量表分数、功能独立评分FIM;脑疝、脑水肿等急诊脑外伤并发症发生率。结果:实验组急诊脑外伤患者满意率高于对照组,P<0.05;实验组住院天数、护理服务质量优于对照组,P<0.05;护理前两组心理症状自评量表分数、功能独立评分FIM相似,P>0.05;护理后实验组心理症状自评量表分数、功能独立评分FIM优于对照组,P<0.05。实验组脑疝、脑水肿等急诊脑外伤并发症发生率低于对照组,P<0.05。结论:优质护理干预在急诊脑外伤护理中的干预结果确切,可提高护理质量,减少并发症,改善心理症状,提高功能独立性,缩短住院时间。

简介：

简介：人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。

简介：功能性胃肠病（functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs）是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状，患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征（IBS）、功能性消化不良（FD）和非心源性胸痛（NCCP）患者均发现了各种胃肠动力异常，但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此，近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。

简介：白细胞介素18（IL-18）通过调节NK细胞分泌功能，启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞FFh2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合，从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用。大量研究发现，IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系。

简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。