简介：慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者占世界人口的25％并且是各种肝病的主要原因之一。HCV的组织嗜性仍有争议,进入细胞的发病机制尚未阐明。最近研究发现,一种膜表面粘附分子CB81能与HCV的包膜蛋白结合,可能与HCV感染靶细胞有关。现将有关CD81结构与功能以及在HCV感染中作用的研究进展综述如下。

简介：目的了解东莞地区青年打工族消化性溃疡的发病特点。方法对1994年1月至2008年11月期间接受胃镜检查的外地青年打工患者52386例及东莞本地青年患者26813例进行回顾性分析。并且对相应检出的消化性溃疡13421例及4856例分为A、B两组进行对比分析。结果52386例外地青年打工患者胃镜检查中检出消化性溃疡13421例，26813例东莞本地青年患者胃镜检查中检出消化性溃疡4856例，检出率分别为25．62％、18．11％，男性检出率分别为78．54％、76．32％，女性检出率分别为21．46％，23．68％，两组中男性检出率均明显高于女性，差别有显著性。P〈0．01。结论外地青年打工族消化性溃疡检出率明显高于东莞本地青年人，他们大多数人存在心里障碍，是一特殊人群，应该引起社会广泛关注。

简介：目的探讨经胃镜植入放射性粒子行组织内放疗治疗晚期胃癌的可行性。方法在胃镜直视下对23例无法手术切除的晚期胃癌患者进行^125I放射性粒子植入术。首先用胃镜确定肿瘤的大小、生长部位，B超胃造影测出肿瘤区域胃壁的厚度。根据肿瘤的体积大小计算出需要植入粒子的数量。将^125I粒子源装入粒子枪内，进行高压灭菌，通过胃镜活检孔插入，^125I粒子专用注射针．直接刺入肿瘤组织内，将^125I粒子植入。术后进行胃镜、CT及彩超等的复查、随访。结果23例患者每例植入^125I粒子的数量8～15枚不等。接受手术1～3次。植入术均安全完成。^125I粒子植入1周后5例出现上腹部饥饿性痛伴呕血、黑便，12例感乏力，3个月后19例自觉症状消失，食欲增加，体重增加2～5kg。血液生化检查未见异常。CT、彩超复查7例腹膜后肿大淋巴结消失，6例肿大的胰头较前明显缩小，肝、肺转移无明显变化，生存时间最长已超过32个月。结论胃镜直视下植入放射性粒子进行组织内放疗治疗晚期胃癌效果可靠、并发症少，能够缓解症状，改善生活质量，延长生存期，是一种安全有效的新方法，值得进一步研究推广。

简介：背景：近年来溃疡性结肠炎（UC）的发病率逐年升高，且发病特征具有明显的地域和种族差异。目的：探讨喀什地区维吾尔族（维族）UC的临床特征。方法：纳入2003年2月-2012年2月新疆喀什地区第二人民医院确诊的维族UC患者，对入组患者的一般情况、UC临床类型、疾病严重程度、病变部位、并发症以及治疗情况进行回顾性分析。结果：共126例患者纳入研究。男女比例为1.03：1（64/62），青年为高发年龄段（48.4%）；临床类型以慢性复发型多见（50.0%）；疾病严重程度以中重度多见（83.3%）；病变部位以左半结肠为多见（45.2%）；并发症发生率低（4.8%）；治疗以内科药物为主。结论：喀什地区维族UC患者男女性别无明显差异，以青年高发，慢性复发型多见，疾病严重程度以中重度多见，病变部位以左半结肠多见，并发症发生率低，治疗以内科药物为主。

简介：

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。