简介:目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1:采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植,用5%牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型.所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组,于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2:将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液,将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组:实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性,而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道;淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。
简介:单克隆抗体靶向药物和细胞免疫治疗在恶性肿瘤的治疗中越来越显现出巨大的潜力,但二者联合应用在胃癌治疗中的作用尚未明确。目的:通过体外和体内实验初步探讨表皮生长因子受体(EGFR)单抗(西妥昔单抗)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对胃癌的治疗作用。方法:经免疫细胞化学方法证实人胃腺癌细胞株SGC7901高表达EGFR后.观察EGFR单抗对CIK细胞与SGC7901细胞结合率的影响。设置EGFR单抗联合CIK细胞组、单纯CIK细胞组和单纯EGFR单抗组,以MTT法检测各组对SGC7901细胞的杀伤率.应用裸鼠移植瘤模型观察各组抑瘤率。结果:EGFR单抗未能显著提高CIK细胞与SGC7901细胞的结合率。EGFR单抗联合CIK细胞对SGC7901细胞的杀伤率和裸鼠移植瘤抑制率显著高于两者单用(P〈0.05)。结论:EGFR单抗与CIK细胞联合对胃癌的疗效较两者单用显著提高.
简介:背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的:探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果:与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高(P〈0.05);血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高(P〈0.05),而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异(P〉0.05);claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低(P〈0.05),claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高(P〈0.05)。结论:实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。
简介:背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL—18在重症急性胰腺炎(seuereacutepancreatitis,SAP)合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL-18在SAP大鼠肺组织中的表达,探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只,随机分为对照组(heathcontrol,HC)和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶(AMS)、肺湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位,并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组(P〈0.01);SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P〈0.01)。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。