简介：溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种病因未明的非特异性肠道炎症，目前多认为与感染、免疫、遗传等因素相关。传统上以氨基水杨酸（ASA）制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主，但存在易复发、不良反应较多等问题。近年有关微生态制剂在维持UC缓解、防止复发等方面的研究日益增多，微生态制剂亦被认为是UC传统疗法的有益补充。为此，本文对微生态制剂与UC的关系作一综述。

简介：生态学是19世纪由德国的生物学家海克尔(Haeckel)首先提出来的.他把研究有机体与环境相互关系的学科定义为生态学(ecology).生态学为人们所熟悉,不过是近二三十年的事.微生态学是生态学向微观层次深入研究而发展起来的.

简介：肝硬化患者存在程度不等的肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia,IETM),其发生率高达79%～92%[1],在肝硬化发生发展和转归中的作用正在引起临床医师的深入研究.本文就近年来,肝硬化并肠源性内毒素血症与微生态疗法的研究进展介绍如下.

简介：胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.

简介：背景：肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的：评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法：检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库，选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验（RCTs），应用RevMan5．1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度（RR）和加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）进行评估。结果：共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比，益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT（WMD=15．08，95％CI：6．67-23．49，P=0．0004）、AST（wMD=5．24，95％CI：0．75-9．73，P：0．02）水平和血氨（sMD=0．35，95％CI：0．16-0．54，P=0．0003）、内毒素（SMD=0．75，95％CI：0．55～0．96，P〈0．00001）含量，升高血清白蛋白水平（WMD=0．97，95％CI：0．47～1．48，P=0．0001），缩短数字连接试验（NCT）反应时间（WMD=24．03，95％CI：4．06～44．00，P=0．02），降低肝性脑病（HE）（RR=0．48，95％CI：0．26～0．89，P=0．02）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）（RR=0．53，95％CI：0．38～0．74，P=0．0002）发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示，益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论：益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标，降低HE和SBP的发生风险，对肝硬化合并HE有明显治疗作用。

简介：近期在VacA的研究中发现,该毒素对多种生长因子(尤其是EGF)作用于胃粘膜上皮细胞的信号转导通路有显著影响,VacA对EGF诱导的受体蛋白酪氨酸激酶(receptorprotin-tyrosinekinase,RPTK)自身磷酸化及随后一系列的信号转导过程有明显的抑制作用.国外学者已初步分离并克隆出胃癌细胞株膜表面的VacA受体,分子量大小约250kDa,氨基酸序列同源性分析显示该受体属于受体蛋白酪酸磷酸酶家族(receptorprotin-tyrosinephosphatase,RPTP),RPTPT是细胞信号转导过程中与RPTK相拮抗的一类具有酶活性的受体,可导致多种信号肽的去磷酸化,从而减弱EGF等生长因子对胃粘膜上皮细胞增殖、修复的促进作用.

简介：目的本研究通过氩气71对动物脾脏部分切除创面进行止血的实验，观察氩气71对脾脏创面止血的效果。方法对脾脏创面分别行缝扎法和氩气刀止血法，对两者的平均失血量、平均手术时间、组织学检查等方面进行观察比较，并测量氩气刀封闭血管的直径、形成焦痂的厚度。结果实验表明，氩气刀止血时在脾脏创面形成一层厚约2．5mm的焦痂，可以封闭2mm以下的血管，从而有救进行止血。具有速度快、出血少、损伤轻、愈合快等优点。结论氩气刀止血是一种安全、有效、快速的脾脏创面止血方法。

简介：背景：抗生素相关性腹泻（AAD）是临床应用抗生素的常见并发症.目前益生菌制剂用于AAD的治疗已得到广泛认可.但其是否可用于预防AAD仍存在争议.目的：研究成年和老年住院患者的AAD发生率,以及益生菌制剂对老年患者AAD的预防作用.方法：根据入选标准连续纳入同期接受抗生素治疗的成年和老年住院患者,后者随机分为两组,分别予地农芽孢杆菌1.5×109cfu/d干预至停用抗生素后1周或不予干预.分析各组抗生素使用情况和AAD发生率.结果：成年组与老年未干预组间、老年干预组与未干预组间抗生素使用情况均无明显差异.成年组AAD发生率明显低于老年未干预组（10.6%对27.4%,P=0.001）,老年干预组亦明显低于老年未干预组（13.6%对27.4%,p=0.01）.差异均有统计学意义.结论：老年患者为AAD高发人群,益生菌制剂与抗生素同时应用可有效减低老年住院患者的AAD发生率.可作为AAD预防措施应用于临床.

简介：目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1：采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植，用5％牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型．所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组，于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2：将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液，将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组：实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性，而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道；淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。

简介：生物制剂作为近二十年来新兴的治疗药物,对炎症性肠病（IBD）的疗效已得到肯定。然而,目前用于IBD治疗的生物制剂均需静脉滴注或皮下注射,部分制剂需要在严密观察下输注。因而,寻找一种安全、有效的口服生物制剂具有积极的临床意义。本文就近年新型口服生物制剂在IBD治疗中的研究进展作一综述。

简介：氨基水杨酸（aminosalicylicacid）制剂用于溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）的治疗已有50余年的历史。迄今，氨基水杨酸盐已成为轻-中度UC诱导与维持缓解治疗的第一线药物剐。目前，临床上常用的氨基水杨酸制剂主要包括两大类：①前药，包括最常用的水杨酸偶氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine。SASP）及近年来发展的偶氮键前药奥柳氮与巴柳氮等（表1）；②美沙拉秦制。现简述如下：

简介：随着抗生素的广泛大量的使用,细菌的耐药性及耐药水平越来越高,给临床抗菌治疗带来了困难,必须引起足够重视。幽门螺杆菌耐药率不断上升,而且已经出现同时对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林耐药的多重耐药株,近年发现的能引起多重药物耐受（multidrugresistance,MDR）的外排泵系统在临床耐药中扮演越来越重要的角色。因此,对幽门螺杆菌多重耐药机制及其外排泵抑制剂进行研究,以解决幽门螺杆菌日益增高的耐药性问题,具有重要的临床意义。

简介：目的:研究酪酸梭菌联合锌制剂治疗小儿腹泻的临床疗效。方法:选取2017年10月~2018年2月期间我院收治的100例小儿腹泻患者,采用抽签法,将其均分为实验组和参照组,每组50例;参照组采用酪酸梭菌治疗,实验组采用酪酸梭菌联合锌制剂治疗,对比两种治疗方法的临床价值。结果:实验组治疗总有效率(96.00%)显著高于参照组(80.00%),不良反应发生率(4.00%)低于参照组(18.00%),症状缓解时间少于参照组,组间检验(P<0.05),具有统计学意义。讨论:酪酸梭菌联合锌制剂可有效治疗小儿腹泻的症状,临床效果显著,该治疗方法值得在临床医学中推广使用。

简介：目的探讨内镜下氩离子凝固术（APC）联合质子泵抑制剂治疗疣状胃炎的疗效。方法88例疣状胃炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组内镜下氩离子凝固术联合质子泵抑制剂（奥美拉唑）治疗,对照组应用质子泵抑制剂（奥美拉唑）治疗,疗程为4周,对两组幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）阳性者,同时应用阿莫西林、甲硝唑进行治疗,疗程为7d。4周后复查胃镜,判定疗效。结果治疗组临床症状改善和内镜病灶消失的有效率显著高于对照组（P〈0.01）,Hp根除率两组无统计学差异（P〉0.05）。结论APC术联合质子泵抑制剂治疗疣状胃炎疗效确切、安全可靠,临床值得推广。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：以质子泵抑制剂（PPI）为基础的三联疗法的幽门螺杆菌（H．pylori）根除率不尽相同，可能与细胞色素P450（CYP）2C19基因多态性有部分关联。目的：研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H．pylori根除率的影响。方法：在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索，以RevMan4．2．8软件行荟萃分析。结果：共17篇文献纳入荟萃分析。不考虑PPI类型，CYP2C19弱代谢型（PM）与杂合子强代谢型（HetEM）之间、PM与纯合子强代谢型（HomEM）之间、HetEM与HomEM之间H．pylori根除率均有显著差异（PM对HetEM：OR=1．75，95％CI1．24—2．47．舟0．002；PM对HomEM：OR=2．82，95％CI1．73～4．60，P〈0．0001；HetEM对HomEM：OR=1．84，95％CI1．33-2．57，P=-0．0003）。在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中，PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间且pylori根除率均有显著差异（含奥美拉唑方案PM对HomEM：OR=4．37，95％CI1．86—10．26．P=0．0007，HetEM对HomEM：OR=3．15,95％CI1．75—5．66，P=0．0001；含兰索拉唑方案PM对HomEM：OR=3．06．95％CI1．56-6．00。P=0．001。HetEM对HomEM：OR=1．95，95％CI1．03～3．70，P=0．04）。在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中，PM、HetEM、HomEM三组间H．pylori根除率均无明显差异。结论：在亚洲人群中，以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法．其H．pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响，以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否。