简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例,随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降,且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效,改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状,降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平,且安全性高,建议在临床上推广。
简介:目的探讨补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清SOD、MDA和炎性因子水平的影响。方法选择2012年1月至2013年7月消化内科收治的110例溃疡性结肠炎患者纳入研究并按照其就诊顺序随机分为两组,各55例,对照组口服艾迪沙、培菲康胶囊治疗,而观察组在此基础上联合应用补气健脾祛湿方,比较两组治疗效果及血清SOD、MDA和炎性因子的差异。结果观察组总有效率显著高于对照组,而复发率显著低于对照组,且两组间差异具有统计学意义(P〈0.05);两组治疗前TNF-α、CRP和IL-6水平无显著性差异(P〉0.05);而两组治疗后各指标均较治疗前显著降低,且两组间差异有统计学意(P〈0.05);观察组治疗后SOD活力显著升高而MDA水平显著降低(P〈0.05)。结论补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗消化性溃疡的临床疗效明显优于单用西药治疗,适合临床推广和应用。
简介:目的观察恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性肝硬化的临床疗效。方法102例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组52例和对照组50例,两组均在护肝、对症等常规治疗基础上应用恩替卡韦0.5mg/d治疗,治疗组在对照组基础上联合和络舒肝胶囊5粒口服,3次/d,治疗48周并随访24周。结果两组患者肝功能指标改善和HBV-DNA转阴;治疗组与对照组患者Child-Pugh计分分别由治疗前10.6±1.7和9.8±1.2降至治疗后6.5±1.4和7.4±1.6(P〉0.05);治疗组HBeAg/HBeAb血清转换率44.7%,显著高于对照组27.3%;治疗组患者肝纤维化指标下降幅度明显优于对照组。结论恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性乙型肝炎肝硬化能持续抑制病毒复制,显著提高抗肝纤维化治疗效果,促进肝功能恢复,具有临床应用价值。
简介:目的应用连续白蛋白净化系统(CAPS)治疗肝衰竭患者,并与分子吸附再循环系统(MARS)进行比较,观察CAPS治疗肝衰竭的疗效及安全性。方法33例肝衰竭患者在一般治疗的基础上,18例行CAPS治疗,15例行MARS治疗,比较两组的疗效。结果CAPS治疗后血清总胆红素由579.6±136.3μmol/L降至473.3±96.3μmol/L(P〈0.05)、肌酐由247.8±154.5μmol/L降至180.8±119.8μmol/L(P〈0.05);CAPS治疗组与MARS治疗组患者痊愈好转率分别为55.5%和53.3%(P〉0.05)。结论CAPS能清除毒素,改善临床症状和肝功能,其治疗肝衰竭的疗效肯定,CAPS具有较优良的性能价格比,适合于我国的国情,值得进一步探讨、应用。
简介:目的探讨左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者的疗效。方法2012年1月~2016年12月收治的肝内胆管结石患者73例,采用左肝蒂阻断行腔镜下左肝外叶切除术治疗40例,采用传统开腹手术行左肝外叶切除治疗33例,比较两组疗效情况。结果腔镜组和开腹组手术时间分别为(274.0±57.4)min和(216.0±33.8)min,术后疼痛缓解时间分别为(3.3±1.2)d和(5.2±1.5)d,术后排气时间分别为(22.9±7.5)h和(47.3±11.7)h,术后住院时间分别为(11.8±2.2)d和(16.3±3.1)d,差异均具有统计学意义(RO.05);两组患者手术出血量、并发症和住院总费用比较,差异无统计学意义(P〉O.05);治疗后,两组肝功能指标变化无显著相差(P〉O.05)。结论左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者与常规手术治疗比,具有安全可靠、创伤小、疼痛轻、恢复快、住院时间短等优点。
简介:目的观察血浆置换(PE)术治疗肝衰竭的临床疗效、安全性及转归。方法对124例肝衰竭患者应用PE治疗223例次,通过比较治疗前后患者临床症状、血生化指标、凝血酶原时间等指标判断临床疗效,观察治疗相关的不良反应及转归情况。结果血浆置换术后自觉症状改善者达58.3%,血清胆红素显著下降(P〈O.01),凝血酶原时间显著缩短(P〈0.01)。治疗过程中出现血压一过性下降、皮疹、心慌、烦躁等不良反应,经对症处理后好转,未发生严重并发症。早期及中晚期肝衰竭的患者好转率分别为89.5%及12.5O%(P〈0.005),存在显著差异。结论PE可显著改善肝功能衰竭患者的临床症状及血生化指标,且安全可行。
简介:目的探讨慢性乙型肝炎(CriB)患者肝组织血小板衍生生长因子(PDGF)表达与肝窦病变的关系。方法采用免疫组化法检测120例CHB患者肝活检组织PDGF的表达;采用电镜技术分析CHB患者肝窦病变,并分析其表达变化与肝窦病变的关系。结果慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。PDGF的表达与病理组织学分度呈一致性改变,随着肝纤维化程度、炎症活动度和病理组织学分度的加重,PDGF在肝组织中的表达逐渐明显,且轻度与中度、重度、肝硬化组之间差异显著(P〈0.01)。PDGF表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论PDGF表达增强可能参与了CHB患者炎症进展及肝窦和窦周隙病变的发病过程。
简介:目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎(CAG)大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组:空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。
简介:目的探讨慢性乙型肝炎(chronichepatitisB,CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)患者临床特点及脂肪肝对CHB的影响。方法收集118例经肝穿刺活检诊断的患者,其中脂肪肝患者37例,CHB合并脂肪肝患者41例,CHB患者40例,对三组临床资料包括性别、年龄、血清学、病毒学指标及肝组织学变化进行对比分析。结果三组患者Alb、ALT、AST、血糖之间无显著性差异(P〉0.05),而非酒精性脂肪肝组GGT和CHOL水平明显高于其他两组(P〈0.01),慢性乙型肝炎合并脂肪肝组TG水平高于非酒精性脂肪肝和慢性乙型肝炎组患者,差异显著(P〈0.01);慢性乙型肝炎患者肝组织中重度炎症的比例(72.5%)显著重于慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者(63.4%)和非酒精性脂肪肝患者(24.3%),差异有统计学意义(P〈0.01);与非酒精性脂肪肝组(8.1%)和慢性乙型肝炎组(27.5%)相比,乙型肝炎合并脂肪肝组肝组织中重度肝纤维化比例更高(39%),且有显著性差异(P〈0.01)。结论脂肪肝能加重慢性乙型肝炎患者肝组织纤维化和肝损伤程度。
简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。
简介:一、定义肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐>1.5mg/dl(132.6μmol/L)、肌酐清除率<40ml/min、尿蛋白<500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量<500ml/日、尿钠<10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野<50个、血清钠<130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.