简介:急性胰腺炎的病因和早期诊治一直是临床医师关注的问题.目的:探讨近十年来急性胰腺炎病因、诊断和治疗的变迁及其对预后和住院费用的影响,总结急性胰腺炎的治疗经验.方法:采用回顾性临床研究方法,将725例入选患者分为两组,1993年4月~1998年12月就诊的患者为第一组,1999年1月~2002年8月就诊的患者为第二组;分析两组患者病因、诊断指标、治疗方案、并发症、预后、住院费用方面的变化.结果:比较两组病因,两组患胆囊炎胆结石者分别占72.3%和75.8%,高脂血症者分别占25.3%和25.8%,酗酒者分别占10.6%和9.7%.血清淀粉酶水平高于正常上限3倍的总检出率为66.9%,CT诊断总阳性率为92.0%.第一组46.9%的患者应用生长抑素,31.1%的重症患者发生胰腺假性囊肿,2.2%发生胰腺脓肿,死亡率为15.6%.第二组72.3%的患者应用生长抑素,13.2%的重症患者发生胰腺假性囊肿,2.2%发生胰腺脓肿,死亡率为6.5%.第二组的住院费用与第一组相比呈下降趋势,但无显著差异.结论:胆道疾病仍为急性胰腺炎的主要病因,血清淀粉酶和CT是急性胰腺炎较常用和可靠的检查手段.通过早期足量应用胰酶抑制剂(尤其是生长抑素)、肠道去污和改善胰腺微循环,可改善急性胰腺炎的预后,降低并发症发生率、死亡率和住院费用.
简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。
简介:目的调查分析我院近3年来住院的药物性肝损伤(DILI)患者临床特点及转归,为提高医师对该病的认识以及保证患者合理用药提供参考。方法2014年3月~2017年5月我院收治115例DILI患者,回顾性分析了其临床资料。结果引起DILI的主要药物为中药、抗生素药物、免疫抑制剂、循环系统用药和抗肿瘤药物,所占比例分别为20.9%、18.3%、13.0%、10.4%、8.7%;本组胆汁淤积型66例(57.4%),肝细胞型16例(13.9%),混合型33例(28.7%);发病时血清ALT水平为(151.2±56.8)U/L,AST为(136.5±25.4)U/L,ALP为(251.6±79.4)U/L,TBIL为(39.8±11.3)μmol/L,GGT为(101.5±28.8)U/L,经2~3w治疗,分别降至(21.7±10.2)U/L、(39.3±8.3)U/L、(120.8±70.5)U/L、(15.2±9.4)μmol/L、(37.6±7.2)U/L;76例(66.1%)DILI患者完全恢复,25例(21.7%)患者病情基本恢复,10例(8.7%)患者肝功能指标反复,4例(3.5%)因肝衰竭而死亡。结论引起DILI的药物种类繁多,中药、抗生素和免疫抑制剂等为主要的诱发药物,临床表现无特异性,治疗后预后良好,但临床医生应注意用药安全,尽量避免或降低DILI的发生。