简介:背景:胃癌的发生是多基因共同作用的结果,易感基因筛查对胃癌高危人群预警有重要意义。目的:探讨上海某地区胃癌易感基因谱,并评估多基因危险度。方法:选取上海市浦东医院的原发性胃癌患者152例,以人口学特征相匹配的非消化道疾病、非肿瘤患者152例作为对照。采用基因特异性聚合酶链反应检测基因多态性,筛选出胃癌的易感基因,分析多基因的交互作用,采用DEMCHUK模型行多基因危险度评估。结果:单因素分析显示胃癌易感基因包括CYP2E1、NAT2M1、NAT2M2、NAT2、XRCC1194、MTHFRA1298C、VDRTaqⅠ,多因素分析筛显示胃癌的易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C)。除MTHFRA1298C(A/C)与NAT2M1(T/T)和NAT2M2(A/A)基因外,其他基因之间存在明显协同作用(P<0.05)。多基因危险度分析显示多基因联合的OR值与基因频率高度相关,随着易感基因数目增加,胃癌的患病风险增加。结论:胃癌易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C),携带多种易感基因可明显增加胃癌的患病风险。
简介:微探头共聚焦激光显微内镜(pCLE)是一种新型的消化内镜诊断技术,可将组织放大1000倍,能同时观察组织表面形态学结构和细胞甚至亚细胞水平,提高了普通白光内镜的病理诊断速度和准确性,达到了实时“光学活检”的目的。pCLE通过内镜钳道进人体腔进行检查,较整合式共聚焦激光显微内镜具有更广泛的应用范围,在消化系统疾病的诊断中具有重要价值。本文就pCLE的临床应用进展作一综述。
简介:目的比较原发性巨大肝癌与小肝癌立体定向放射治疗计划的设计。方法采用γ射线立体定向放射治疗原发性肝癌患者:A组43例患者,计划靶区体积(vptv)均≥300cm3;B组28例患者,31个vptv均≤100cm3。设计不同的立体定向放射治疗计划。结果A组PTV均由50%~55%等剂量线包绕,PTV周边照射总剂量3200~3900cGy,分割处方剂量300~350cGy,每一计划需14~22个射野,靶区剂量均匀指数1.60~1.72;B组PTV均由70%~90%等剂量线包绕,PTV周边照射总剂量4000~5400cGy,分割处方剂量400~600cGy,每一计划至多需3个射野,靶区剂量均匀指数1.06~1.43。两组计划无正常组织受照剂量超过相应的耐受剂量。结论设计出合格的原发性巨大肝癌与小肝癌的立体定向放射治疗计划是可能的,然而,原发性巨大肝癌治疗计划所需射野数明显多于小肝癌治疗计划,小肝癌立体定向放射治疗计划靶区剂量均匀性优于巨大肝癌。
简介:目的:探究胆总管结石患者采取乳头括约肌小切口联合球囊扩张治疗术(EPBD)的临床疗效及安全性。方法选取我院消化科收治的72例胆总管结石患者,随机分为研究组和对照组,每组各36例。其中对照组进行单纯乳头括约肌切开术(EST),研究组行乳头括约肌小切口联合EPBD治疗。对比两组患者取石成功率及近远期并发症发生率。结果研究组取石成功率为97.2%,对照组为88.9%,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组近期并发症发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。研究组远期并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论乳头括约肌小切口联合EPBD术较EST术应用于胆总管结石患者,能够提高取石成功率,且安全性更佳,值得在临床上进一步推广。
简介:目的探讨左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者的疗效。方法2012年1月~2016年12月收治的肝内胆管结石患者73例,采用左肝蒂阻断行腔镜下左肝外叶切除术治疗40例,采用传统开腹手术行左肝外叶切除治疗33例,比较两组疗效情况。结果腔镜组和开腹组手术时间分别为(274.0±57.4)min和(216.0±33.8)min,术后疼痛缓解时间分别为(3.3±1.2)d和(5.2±1.5)d,术后排气时间分别为(22.9±7.5)h和(47.3±11.7)h,术后住院时间分别为(11.8±2.2)d和(16.3±3.1)d,差异均具有统计学意义(RO.05);两组患者手术出血量、并发症和住院总费用比较,差异无统计学意义(P〉O.05);治疗后,两组肝功能指标变化无显著相差(P〉O.05)。结论左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者与常规手术治疗比,具有安全可靠、创伤小、疼痛轻、恢复快、住院时间短等优点。
简介:背景:具核梭杆菌(Fn)是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的:探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法:构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果:Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P〈0.05),上清液中TNF-α含量显著升高(P〈0.05),穿膜淋巴细胞数量明显增多(P〈0.05)。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低(P〈0.05)。与对照组相比,miR-181bmimics+Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低(P〈0.05);而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高(P〈0.05)。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论:Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。