简介:目的观察双歧杆菌四联、三联活菌片治疗老年慢性腹泻的临床价值。方法纳人2015年1月至2016年6月于作者两院就诊的80例老年慢性腹泻患者为研究对象,随机分为观察组与对照组,各40例。观察组给予双歧杆菌四联活菌片治疗,对照组给予双歧杆菌三联活菌片治疗,对比两组临床疗效、腹泻缓解时间、不良反应发生率,记录两组治疗前、治疗2周后血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)含量。结果观察组有效率显著髙于对照组(P<0.05)。两组治疗2周后IgA、IgG含量髙于治疗前,且观察组髙于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗2周后IgM含量比较无统计学意义(P>0.05)。观察组腹泻缓解时间显著短于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌四联活菌片治疗老年慢性腹泻疗效优于三联活菌片,可显著改善患者免疫功能,缩短腹泻缓解时间,安全性髙,具有较好的临床应用价值。
简介:背景:在标准三联方案对幽门螺杆菌(H.pylori)感染根除率有所下降的情况下,首选含铋剂的四联方案是否较标准三联方案更具优势?目的:比较以雷贝拉唑为基础的标准三联方案和再加铋剂的四联方案对H.pylori感染者进行初次根除治疗的疗效。方法:65例内镜诊断为非溃疡性消化不良的H.pylori感染者随机分配至三联组(雷贝拉唑10mgbid+克拉霉素500mgbid+阿莫西林1.0gbid)和四联组(上述三联药物加胶体次枸橼酸铋220mgbid),连服7天。治疗结束后至少间隔4周复查^13C-尿素呼气试验检测H.pylori,评估治疗结果。结果:60例患者按方案完成治疗。三联组和四联组H.prlori根除率按意图治疗(ITT)分析分别为71.9%和75.8%,按方案(PP)分析分别为76.7%和83.3%,两组间根除率无显著差异(P〉0.05)。除四联组中有2例分别因头晕和上腹痛而未完成治疗外,两组其余患者的不良反应相似,且能耐受,停药后不良反应自行消失。结论:含雷贝拉唑、克拉霉素和阿莫西林的一周三联治疗方案与再加铋剂的四联方案均能有效根除H.pylori,加用铋剂并未显著提高H.pylori的根除率,提示首次根除H.pylori治疗时仍应选择含质子泵抑制剂和两种抗生素的三联方案。
简介:急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。
简介:目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月~2011年10月送检的740份HBV感染者血清,采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位点和基因型,应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中,检出HBVB基因型40例(5.41%),C基因型695例(93.92%),D基因型5例(0.68%);与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位点突变377例(50.95%),其中195例(51.72%)患者既往有明确的应用核苷(酸)类似物(NA)史,在这195例发生耐药的患者中,B基因型12例,C基因型183例,两基因型间耐药发生率无明显差异,他们中包括CHB患者118例,肝硬化患者77例,主要耐药变异模式为M204V+L180M、M204I、M204I+L180M和A181V,两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异;HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素(x2=0.496,P〈0.001),但耐药与年龄、性别、疾病严重程度(CHB或肝硬化)和ALT水平无显著性相关;此外,本文还检出多处未知变异位点,如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷(酸)类似物的使用将伴随病毒变异的发生,其耐药基因变异位点具有一定的特点及规律性,动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。
简介:目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例(47.86%)患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例(42.64%)患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下:①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异(P〉0.05);②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异(P〈0.01);③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异(P〈0.05),三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异(P〈0.01),而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异(P〉0.05)。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。
简介:肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤,TP53突变在其发病机制中有重要作用。在我国大陆地区,约有50%HCC患者携带TP53突变,最常见的是黄曲霉毒素导致的R249S突变。MDM2和p14ARF是TP53通路的两个重要调节因子,近来研究显示MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化也参与了HCC的发生发展过程。目前,有越来越多关于TP53通路改变在HCC早期诊断、预后和治疗中应用的研究,但还需要更多的研究证实。本文重点介绍了TP53通路分子遗传学改变(包括TP53突变、MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化)与肝细胞癌发生的关系。
简介:目的观察左氧氟沙星短程四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效。方法160例Hp阳性病人慢性胃炎和消化性溃疡患者,随机分为两组。治疗组采用雷贝拉唑10mg,阿莫西林1000mg,左氧氟沙星0.2g,呋喃唑酮0.2g,口服,均每日2次,疗程一周;对照组采用雷贝拉唑10mg,阿莫西林1000mg,克拉霉素0.5g,口服,均每日2次,疗程一周,停药1个月后,应用14C-UBT法检测Hp的根除率。结果治疗组根除率为95%明显高于对照组根除率75%,P〈0.05。结论雷贝拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星、呋喃唑酮四联疗法的Hp根除率高,毒副作用小,是根除Hp的理想方案,值得推广。
简介:由中华医学会消化病学、消化内镜和肝病学三个分会主办、外科学分会协办的第四届亚太消化疾病周(APDW2004)会议于2004年10月4~7日在北京召开,来自亚太地区30多个国家和地区共2200余位代表参会,国(境)外代表800余人.这是我国首次承办的消化领域大型国际学术会议,特邀演讲者包括本领域世界和亚太地区知名专家、我国各分会负责人和专家.国家和卫生部以及中华医学会的领导人发来贺信或出席会议并作讲话.会议的组织安排完全与国际接轨,会前有培训课程,在全体会议上安排了4个高水平的专题报告.多个分会场同时进行学术交流,内容包括相关的专题讲座、论文报告以及微波现场传送的内镜治疗演示,使观众与术者互动交流,另有壁报和45家公司和厂家的产品展台,使与会者能听、能看,各取所需.为不影响会议进程,卫星会议均安排在午餐和会后进行.会议所涉及的学术内容广泛,包括各领域的研究进展和本地区相关的课题,既有基础研究也有临床报道,既有诊治经验也有共识报告.下面就本次会议中的几个主要专题作一介绍.
简介:目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001)。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。